一、栉孔扇贝血淋巴中ACP和AKP活性及其电镜细胞化学研究（论文文献综述）
杨清麟[1]（2021）在《三角帆蚌高致病力菌株的分离鉴定及其对宿主免疫应答的影响》文中提出三角帆蚌（Hyriopsis cumingii）是我国主要的淡水珍珠贝类,具有重要的生态价值和经济价值。近年来,我国已成为世界上最大的淡水珍珠生产国,平均年产量超过1000 t,占全球产量的98%以上。然而,随着水环境的污染和集约化养殖程度的提高,三角帆蚌的病害问题日渐突出,严重制约着其养殖业和珍珠产业的可持续发展。本论文针对重庆市贝类养殖试验基地爆发的细菌性疾病,主要开展病原生物学、免疫学、病理学和致病机制等方面的研究,以期为三角帆蚌频发的细菌性疾病提供科学的防治依据。本论文采用的主要方法和得到的主要结果如下:（1）为探究常见致病菌感染对三角帆蚌免疫应激的影响,测定了经嗜水气单胞菌、无乳链球菌和荧光假单胞菌感染后不同时间点（hours post infection,hpi）血淋巴的免疫酶活性、血细胞总数和类型的变化。结果显示,除荧光假单胞菌组的酸性磷酸酶和碱性磷酸酶外,其余各酶活性均在24 hpi急剧下降或保持不变。然而,三个试验组的过氧化物酶活性在24和48 hpi均显着升高（P<0.05）,随后呈时间依赖性抑制趋势。溶菌酶（LZM）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶活性先下降,在96 hpi逐渐恢复至对照水平。在本试验中,三角帆蚌的血细胞分为5种类型,以颗粒细胞和透明细胞为主。细菌感染诱导血细胞总数增加,尤其是各试验组的颗粒细胞比例分别增加了18.44%、15.05%和8.38%,这表明颗粒细胞是执行细菌性抗原吞噬功能的重要免疫响应细胞。（2）为有效掌握自然发病三角帆蚌中病原菌的组成分布及基本特性,本试验采用传统的病原菌分离培养方法,从病蚌中分离致病菌并开展了相关生物学特性研究。结果显示,从濒死的三角帆蚌中共分离得到14株菌株,其中血淋巴和组织中致病力最高的菌株HOP3和GL1感染后的致死率分别可达84.8%和97%。大多数菌株感染导致了三角帆蚌的显着死亡率（P<0.05）,但不同菌株的致病力相差较大,感染7 d后蚌的存活率在3%-88%之间。通过形态学观察、生理生化特征和16S r DNA基因序列分析,确定这两株菌分别为嗜麦芽窄食单胞菌和维氏气单胞菌。两株菌均具有溶血性,能产生蛋白酶和淀粉酶。另外,两株菌的生长特性研究表明,它们均能在较宽广的温度、p H和盐度范围内存活,而菌株GL1的环境适应性更强。药敏试验结果表明菌株HOP3具有多重耐药性。（3）本试验进一步通过嗜麦芽窄食单胞菌HOP3和维氏气单胞菌GL1对三角帆蚌的侵染试验,探究两株菌对三角帆蚌先天免疫应答的影响和组织侵袭情况。菌株HOP3和GL1对三角帆蚌7 d的LD50分别为2.45×106 CFU/g和2.24×105CFU/g。3、6、12、24和48 hpi测定试验蚌的血淋巴、鳃和肝胰腺中的免疫酶活性。结果显示,感染菌株HOP3和GL1后,三角帆蚌体内的酶活均有不同变化,且被感染后一定时间内SOD、谷胱甘肽S-转移酶、过氧化氢酶、还原型谷胱甘肽和总抗氧化能力均可达到峰值,LZM仅在鳃中变化显着。两试验组中酶活性变化趋势相似,表明两株细菌感染可诱导三角帆蚌急性免疫应答,并引起氧化应激,感染严重时可造成组织损伤甚至个体死亡。48 hpi对试验蚌的不同组织进行病理切片观察,结果显示,试验蚌的闭壳肌、鳃、肝胰腺和外套膜受损较为严重,而斧足相较于上述4个部位未有明显病变。（4）为探究三角帆蚌响应维氏气单胞菌GL1感染的免疫应答机制,对感染菌株GL1的肝胰腺组织进行转录组学分析。高通量测序数据经组装共得到Contig659192条、Transcript 467244条和Unigene 245638条。差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）统计发现,GL1感染组三角帆蚌的肝胰腺共有5957个DEGs,其中上调DEGs有3885个,下调DEGs有2072个。进一步分析表明,这些DEGs主要富集于细胞凋亡通路、吞噬小体通路、溶酶体通路、核糖体和白细胞跨内皮迁移、人类癌症和焦点粘连等免疫相关通路。随后随机挑选7个DEGs进行实时荧光定量PCR（RT-q PCR）验证,发现RT-q PCR结果与转录组测序结果的表达趋势一致,从而表明了测序结果的可靠性。最后,利用RT-q PCR对免疫相关基因（Hc IL-17、IAP、Gal R2、Hc GST、s HSPs和TR）的表达模式进行了研究。结果表明,感染GL1能够有效刺激三角帆蚌免疫相关基因的相对表达,且在12 hpi的相对表达水平与转录组测序的变化基本一致,同时其相对表达水平具有组织差异性。综上所述,本论文确定此次三角帆蚌发病的病原为多种细菌,且以维氏气单胞菌为主。嗜麦芽窄食单胞菌HOP3和维氏气单胞菌GL1对三角帆蚌的先天免疫组织和系统均有较强破坏,对其养殖业的发展极具威胁,在防治过程中可考虑多西环素和米诺环素。本论文筛选鉴定了三角帆蚌与细菌感染相关的免疫功能基因,为揭示细菌的致病机理和进一步的免疫通路相关研究提供了重要参考。
姜娓娓[2]（2017）在《扇贝和皱纹盘鲍对温度变化的生理响应研究》文中提出贝类养殖业是我国重要的海洋经济产业。但近年来,气候变化、环境恶化以及病害多发等问题已严重制约了贝类养殖业的可持续发展。影响贝类生存的主要环境因素包括温度、盐度、溶解氧和重金属等。其中,海水温度能直接影响贝类的存活率、代谢活动和生长发育。温度变化,特别是温度急剧变化显着影响贝类的生理活动、免疫防御功能以及相关基因的表达。因此,探究贝类的生理活动对温度剧烈变化的响应及其机制对于贝类病害预防具有至关重要的意义。本文以我国重要养殖种类虾夷扇贝（Patinopecten yessoensis）、栉孔扇贝（Chlamys farreri）和皱纹盘鲍（Haliotis discus hannai Ino）为研究对象,采用室内受控实验方法,研究了温度变化对贝类关键生理指标的影响,并对贝类肝胰腺中几种酶活性的变化状况进行了研究;测定了温度剧烈波动下虾夷扇贝细胞免疫指标的变化;研究分析了虾夷扇贝响应温度波动的转录组学变化,并检验了贝类应激相关基因的相对表达状况,旨在为构建贝类养殖风险预警预报和贝类健康养殖提供数据支撑。主要研究结果如下:1.温度变化对贝类关键生理活动的影响根据3种贝类对温度的适应范围,虾夷扇贝设置5°C、10°C和20°C 3个温度梯度,栉孔扇贝和皱纹盘鲍设置5°C、10°C、20°C和25°C 4个温度梯度。每个温度梯度分别设置缓慢变化（12°C/d）和急剧变化（从15°C暂养温度直接转移至各实验温度）2个处理,分析不同温度处理方式对其耗氧率、排氨率和摄食率的影响及其差异性。结果表明,在上述温度范围内,虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍耗氧率、排氨率和摄食率随海水温度升高而升高。20°C骤变处理组贝类耗氧率和排氨率显着高于缓变处理组,而5°C骤变处理组贝类摄食率显着低于缓变处理组（P<0.05）。骤变处理组氧氮比（O/N）同缓变处理组间存在显着差异性（P<0.05）。当海水温度剧烈变化时,贝类提高耗氧率和排氨率等生理活动,需要消耗更多的能量,而不利于贝类的生长。另外,温度的剧烈变化可能已经对贝类产生了一定的伤害,导致机体摄食生理活动降低。2.温度剧烈变化对贝类肝胰腺酶活性的影响设置温度骤变（同上）和温度波动（15°C和7°C之间反复波动,每12 h波动一次）2种处理,研究了温度急剧改变后,72 h内虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍肝胰腺中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、酸性磷酸酶（ACP）和溶菌酶（LSZ）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化情况。结果显示,高温骤变处理下,虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍中SOD、CAT、ACP和LSZ的活性显着升高;低温骤变处理组中,虾夷扇贝和皱纹盘鲍中CAT和LSZ的活性显着降低（P<0.05）。5°C骤变处理组中,栉孔扇贝CAT的活性于胁迫3 h和6 h时显着降低,而胁迫12 h后显着升高,并于胁迫12 h达到极其显着水平（P<0.01）。温度波动处理组中,虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍中SOD的活性显着增加,而虾夷扇贝中ACP和LSZ的活性显着降低（P<0.01）。2种温度胁迫处理均能显着增加虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍中MDA的含量（P<0.05）。高温骤变处理后,贝类耗氧率显着提高,体内活性氧自由基（Reactive Oxygen Species,ROS）的含量明显增加,短时间内抗氧化防御系统被激活,增加的抗氧化酶活性（如,SOD和CAT等）清除体内过多的ROS,使机体免受氧化损伤;同时,机体启动免疫防御系统,提高体内相关免疫酶（如,ACP和LSZ等）的活性,增强机体的免疫防御能力。然而,温度急剧改变在激活贝类抗氧化系统和免疫防御系统的同时,长时间的温度胁迫会导致脂质过氧化的发生,并导致细胞的损伤。低温骤变处理中,机体CAT和LSZ等酶活性的显着降低则标志着抗氧化系统和免疫应答系统可能受到一定程度的损伤。3.温度剧烈变化对虾夷扇贝细胞免疫的影响采用流式细胞仪技术对虾夷扇贝血细胞死亡率、血细胞吞噬率和呼吸爆发进行了测定。结果发现,温度骤变处理和反复波动处理组中,虾夷扇贝血细胞死亡率均显着增加;而在25°C骤变处理组中,血细胞吞噬率明显低于对照组水平（P<0.05）。不同温度胁迫处理下,虾夷扇贝的血细胞呼吸爆发也呈现不同程度的增加,5°C骤变处理组中血细胞呼吸爆发于24 h达到最高,为818.86。温度剧烈变化在一定程度上抑制了虾夷扇贝的免疫机能,血细胞的吞噬活性降低,死细胞的移除能力下降。同时,温度胁迫会导致血细胞呼吸爆发的产生,体内积累大量的ROS,过量的ROS如若不及时去除,则会对机体造成一定的伤害。4.虾夷扇贝响应温度波动的转录组学变化通过对温度反复波动处理下的虾夷扇贝鳃组织进行转录组测序分析,共得到59.11×106条clean reads。Trinity拼接共得到了210780条unigenes,其中54529条unigenes在现有的7大数据库中得到注释。通过GO分类、KOG分类和KEGG代谢通路分析发现,6580个unigenes参与虾夷扇贝免疫系统过程和刺激应答过程;2276个unigenes参与虾夷扇贝环境信息处理过程中的25个信号转导途径;755个unigenes参与虾夷扇贝的免疫系统中的16条不同的免疫途径。比较2个不同温度波动处理组（TA处理组:18°C和13°C之间反复波动,每12 h波动一次;TB处理组:18°C和8°C之间反复波动,每4 h波动一次）和对照组间的转录组测序结果,TA处理组筛选得到差异表达的unigenes有548个,其中316个上调表达,232个下调表达。TB处理组筛选得到差异表达的unigenes有229个,其中118个上调表达,111个下调表达。对差异基因进行GO分类分析,TA处理组中548条差异基因中的215条unigenes被注释,它们被分类在44个GO terms中;TB处理组中229条差异基因中的106条unigenes被注释,被分类到38个GO terms中,主要包括结合、细胞过程、单生物过程、催化活性、细胞、细胞组分、应激反应和免疫过程等。对获得的差异基因序列和注释信息进行深入分析,发现有47个unigenes与应激相关。KEGG代谢通路富集分析发现,TA温度处理组中的548个差异表达基因定位至75个特定KEGG代谢通路中,TB温度处理组中的229个差异表达基因定位至46个特定KEGG代谢通路中。5.温度剧烈变化对贝类Hsp70表达的影响采用实时荧光定量PCR技术,对不同温度胁迫处理下虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍血细胞、鳃和肌肉组织中Hsp70的表达情况进行了研究。结果表明,温度和时间对虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍Hsp70相对表达量的影响具有交互作用。5°C和20°C温度骤变处理组中,虾夷扇贝血细胞和鳃组织中Hsp70的相对表达量显着增加（P<0.01）;胁迫后的3 h、24 h和48 h,虾夷扇贝肌肉组织中Hsp70的相对表达量显着低于对照组水平（P<0.05）。温度骤变处理显着增加了栉孔扇贝血细胞和鳃组织中Hsp70的相对表达量;而肌肉组织中,Hsp70于低温胁迫后的6 h、9 h和12 h呈显着下调表达模式（P<0.05）。皱纹盘鲍由15°C转移至5°C后,血细胞、鳃和肌肉组织中Hsp70的相对表达量显着提高（P<0.01）。同骤变处理相似,温度波动处理同样对虾夷扇贝、栉孔扇贝和皱纹盘鲍中Hsp70的表达影响显着,其相对表达量出现不同程度的增加。温度剧烈变化下,贝类各组织中Hsp70的过表达意味着细胞正在遭受压力,作为分子伴侣,增加的HSP70通过降解变性蛋白和帮助新生蛋白质的合成,防止细胞受到伤害,提高贝类对环境的适应能力。而Hsp70的转录和翻译等过程是一个耗能过程,长时间处于温度胁迫会对细胞造成一定程度的伤害。
赵曼曼,姜敬哲,何健,孙永婵,王江勇[3]（2015）在《哈维弧菌和鲍类疱疹病毒刺激对杂色鲍免疫相关因子的影响》文中认为以哈维弧菌（Vibrio harveyi）、鲍类疱疹病毒（Abalone herpesvirus,Ab HV）悬液对杂色鲍（Haliotis diversicolor）注射刺激,研究其血淋巴中可溶性总蛋白浓度,免疫相关酶超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）、碱性磷酸酶（Alkaline Phosphatase,AKP）活性的变化,杂色鲍外套膜、鳃、肝胰腺、腹足中血蓝蛋白（Hemocyanin,Hc）基因Hc1、Hc2相对表达量的变化以及感染后杂色鲍无细胞血浆的抑菌性。结果显示:（1）杂色鲍血淋巴中可溶性总蛋白浓度变化显着,呈现出先升高后降低的趋势。（2）无细胞血浆中的SOD、ACP、AKP活性与对照组相比变化显着,哈维弧菌注射组的SOD活性在感染后第6小时显着升高;Ab HV注射组SOD活性与对照组比较在注射后的各个时相均呈下降趋势,从注射后6 h各个时相的SOD活性与对照组相比均差异显着（P<0.05）。哈维弧菌注射组ACP活性在注射后的第48小时显着升高;Ab HV注射组ACP活性在注射后的第12小时显着升高。哈维弧菌注射组AKP活性在注射后48 h显着升高;AbHV注射组AKP活性在注射后第12小时显着升高。（3）杂色鲍外套膜、鳃、肝胰腺以及腹足中血蓝蛋白两个基因Hc1、Hc2的相对表达量均在注射后的不同时间点出现升高。（4）杂色鲍无细胞血淋巴对哈维弧菌、创伤弧菌和溶珊瑚弧菌这三种贝类病原均表现出了不同程度的抑菌性增强的作用。这些结果表明细菌和病毒的刺激引起了杂色鲍免疫相关因子的变化,使得血淋巴的抑菌性增强。本研究为今后进一步研究杂色鲍的非特异性免疫以及在生产实践中应用免疫技术防治病害提供参考。
赵艳民,张雷,王新华,秦延文,郑丙辉[4]（2012）在《水体Hg2+对中华绒螯蟹肝胰腺和血淋巴酶活性的影响》文中进行了进一步梳理以中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）作为暴露生物,检测了水体Hg2+对中华绒螯蟹肝胰腺、血淋巴谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、碱性磷酸酶（AKP）和酸性磷酸酶（ACP）活性的影响。结果表明,肝胰腺中GPT和GOT活性随水体中Hg2+浓度（0.01～0.30mg·L-1）升高而降低;中华绒螯蟹血淋巴中GPT和GOT活性变化趋于分化,0～0.05mg·L-1暴露组,随Hg2+浓度升高血淋巴GPT活性迅速上升,0.10～0.30mg·L-1暴露组,随Hg2+浓度升高血淋巴GPT活性迅速下降;GOT活性随着水体Hg2+暴露浓度的升高则持续上升,表现出"剂量-效应"正相关;两种组织中AKP和ACP活性随暴露浓度的升高都表现出"低-高-低"的变化趋势,并且最高值均出现在0.05mg·L-1的Hg2+处理组。4种酶活性对水环境中Hg2+反应灵敏,可作为中华绒螯蟹毒理学评价指标以及重金属监测指标。
王斌[5]（2012）在《γ-氨基丁酸对栉孔扇贝免疫防御的影响》文中研究表明贝类不具备获得性免疫，只有固有免疫，包括体液免疫和以血细胞吞噬为主的细胞免疫。本文采用免疫组织化学SABC法对γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyricAcid）及其A、B受体在栉孔扇贝血细胞中的分布进行了定位研究，采用生化方法研究了γ-氨基丁酸对血淋巴中部分体液免疫相关酶的影响，采用流式细胞术研究了γ-氨基丁酸对血细胞吞噬率的影响以及γ-氨基丁酸对血细胞的保护作用，以期为贝类免疫学积累研究资料。对栉孔扇贝血细胞上γ-氨基丁酸及其A、B受体进行免疫组化定位的实验结果显示，在栉孔扇贝的血细胞中存在γ-氨基丁酸及其A受体阳性反应，不存在B受体的阳性反应。这一结果为γ-氨基丁酸可能是通过A受体参与扇贝的免疫功能的调节提供了研究基础。采用生化手段测定γ-氨基丁酸对栉孔扇贝几种免疫相关酶的影响，结果显示：1)在γ-氨基丁酸的浓度小于或等于0.025μg/mL时，血细胞及血清中的酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、髓过氧化物酶及过氧化氢酶的活力均大于对照组的，差异显着；当γ-氨基丁酸的浓度为0.025μg/mL时，酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、髓过氧化物酶及过氧化氢酶的活力均达到最大值。2)当γ-氨基丁酸的浓度为0.125μg/mL时，血细胞中酸性磷酸酶、碱性磷酸酶及过氧化氢酶的活力与血清中的酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、髓过氧化物酶的活力均大于对照组的且差异显着，而血清中过氧化氢酶的活力与对照组相比差异不明显，血细胞中髓过氧化物酶的的活力小于对照组的且差异显着。3)当γ-氨基丁酸的浓度为0.625μg/mL时，血细胞中的过氧化氢酶与血清中的碱性磷酸酶的活力大于对照组的且差异显着，血清中的酸性磷酸酶、髓过氧化物酶的活力与对照组相比无显着差异，血细胞中的酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、髓过氧化物酶小于对照组的且差异显着。4)当γ-氨基丁酸的浓度为3.125μg/mL时，血细胞中的碱性磷酸酶、过氧化氢酶的活力大于对照组的且差异显着，其余均小于对照组中的，且有显着差异。采用流式细胞术分析γ-氨基丁酸对血细胞亚群及其吞噬率的影响，结果显示：1)血细胞可分为三个亚群，体积小且颗粒程度极低的细胞（透明细胞，Hyaline cell），体积偏小且颗粒程度中等的细胞（小颗粒细胞，Small granule cell），体积大且颗粒程度较高的细胞（大颗粒细胞，Large granule cell）。2)在有γ-氨基丁酸存在时，透明细胞所占的比例均低于对照组，大颗粒细胞所占的比例均大于对照组，小颗粒细胞所占的比例和对照组相比，无显着差异；在γ-氨基丁酸的浓度为0.025μg/mL时，透明细胞所占的比例最低，大颗粒细胞所占的比例最大。3)在有γ-氨基丁酸存在时，血细胞的吞噬率均高于对照组，且在γ-氨基丁酸浓度为0.025μg/mL时，吞噬率达到最高，随后随着γ-氨基丁酸浓度增加，吞噬率下降，当γ-氨基丁酸浓度大于或等于0.125μg/mL后，吞噬率不再变化。采用流式细胞术分析γ-氨基丁酸对血细胞的保护作用，结果显示：1)有γ-氨基丁酸存在时，血细胞的死亡率均低于对照组，且存在剂量依赖性。2)γ-氨基丁酸存在时，重金属盐+γ-氨基丁酸组的死亡率均低于重金属组的死亡率。综上，γ-氨基丁酸对栉孔扇贝的体液免疫及细胞免疫均有影响，并对血细胞具有一定的保护作用，其作用机制可能是通过与血细胞表面的受体结合而起作用的。
曾媛媛[6]（2009）在《环境因子对拟穴青蟹生理生化影响》文中提出运用酶学分析方法和组织学技术,研究了水体中不同浓度氨氮、亚硝酸盐、pH和盐度胁迫对拟穴青蟹生理生化以及鳃、肝胰腺显微结构的影响,探讨环境因子胁迫下拟穴青蟹生理生化的响应及免疫防御机制,以期为其健康养殖和水质管理提供理论指导,并为甲壳动物环境生理学研究积累基础资料。本试验的主要结果和结论如下:1氨氮胁迫对拟穴青蟹生理生化以及鳃、肝胰腺显微结构的影响过滤海水中分别添加氨氮（以氯化铵作为氨氮源）0 mg·L-1（对照组）、10mg·L-1、20 mg·L-1、30 mg·L-1、40 mg·L-1,胁迫24 h,48 h,72 h,96 h对拟穴青蟹生理生化及组织、器官显微结构影响的结果表明,拟穴青蟹血清PO活性在氨氮胁迫前期（24 h、48 h）随氨氮浓度的升高而增高,而在胁迫后期（72 h、96 h）却无明显规律;各组的拟穴青蟹血清PO活性,胁迫48 h时最高,与其它各组间差异显着（P<0.05）,胁迫72 h时均为最低,这与拟穴青蟹THC变化有些相似,各组拟穴青蟹THC也是在胁迫48 h时最高,但在胁迫96 h时最低。此外,高浓度胁迫（C30、C40）时,拟穴青蟹THC一直处于较低水平,C40组与其它各组间差异显着（P<0.05）。拟穴青蟹鳃中SOD活性除C40组外,其余各组在胁迫前期随氨氮浓度的升高而升高,而在胁迫后期则随氨氮浓度的升高而下降,C40组拟穴青蟹鳃中SOD活性随胁迫时间的延长而一直呈下降趋势;血清SOD活性与鳃SOD活性变化趋势相似,但C40组拟穴青蟹血清SOD活性在氨氮胁迫48 h时最大,且与其它各组间差异显着（P<0.05）;各组拟穴青蟹肝胰腺和肌肉的SOD活性变化趋势与鳃SOD活性相同。各组拟穴青蟹鳃和肌肉的SOD活性与PO活性、THC变化有相似之处,均在胁迫48 h时最大,肝胰腺SOD活性则在胁迫72 h时最大。各组拟穴青蟹鳃GSH-PX活性在氨氮胁迫24 h、48 h和72 h时随氨氮浓度的升高而下降,胁迫96 h时随氨氮浓度的升高而增大;血清GSH-PX活性变化与鳃GSH-PX活性变化趋势完全相反,各组拟穴青蟹血清GSH-PX活性在胁迫24 h、48 h和72 h时,随氨氮浓度的升高而增大,胁迫96 h时随氨氮浓度的升高而下降;各组拟穴青蟹肝胰腺和肌肉GSH-PX活性变化与肝胰腺SOD活性变化相似,C40组肝胰腺GSH-PX活性均在氨氮胁迫48 h时达到最大值。血清Ua、UL与肝胰腺SOD活性变化趋势相同。拟穴青蟹鳃Na+-K+-ATPase活性除C40组外,其余各组在氨氮胁迫24 h时随氨氮浓度的升高而增大,而在氨氮胁迫48 h、72 h和96 h时则随氨氮浓度的升高而下降;C40组拟穴青蟹鳃Na+-K+-ATPase活性随胁迫时间的延长而一直呈下降趋势,C40组、C30组与其它各组间差异显着（P<0.05）,这与THC在高浓度处于较低水平吻合;拟穴青蟹鳃Ca2+-Mg2+-ATPase活性变化趋势与Na+-K+-ATPase活性变化相似,但C40组却随胁迫时间的延长而增强,这可能是拟穴青蟹处于蜕皮前期的生理信号。各组拟穴青蟹鳃和肝胰腺ACP活性变化与Ca2+-Mg2+-ATPase活性变化一致;而肌肉ACP活性则随氨氮浓度的升高和胁迫时间的延长而下降,胁迫前期与胁迫后期差异显着（P<0.05）;鳃AKP活性在胁迫24 h、72 h和96 h时随氨氮浓度的升高而下降,但在胁迫48 h时却随着氨氮浓度的升高而增大;肝胰腺和肌肉的AKP活性变化与血清SOD活性变化一致。拟穴青蟹鳃及肝胰腺组织细胞结构在氨氮胁迫下发生了氧化损伤,作用于鳃上皮细胞及肝胰腺肝小管引起细胞结构受损,影响了拟穴青蟹组织、器官正常的生理生化功能,且这种损伤随着水体中氨氮浓度的升高而加剧。2亚硝酸盐胁迫对拟穴青蟹生理生化影响过滤海水中分别添加NO2-N（以亚硝酸钠为亚硝酸氮源）浓度分别为0.00mg·L-1、0.25 mg·L-1、0.50 mg·L（-1）、1.00 mg·L（-1）、1.50 mg·L（-1）、2.00 mg·L（-1）,胁迫48 h、96 h和144 h时对拟穴青蟹生理生化影响的结果表明,各组拟穴青蟹血清PO、肌肉和肝胰腺的SOD活性、Ua以及肌肉AKP活性和肝胰腺UL均随NO2-N浓度的升高和胁迫时间的延长而逐渐下降,肌肉和肝胰腺的ACP活性、肝胰腺AKP活性和肌肉UL则逐渐升高。3 pH胁迫对拟穴青蟹生理生化影响将海水pH分别调节到4.5,6.0,7.5,9.0,10.5,研究拟穴青蟹在pH胁迫24 h、72 h、120 h、168 h和216 h时的结果表明,pH对拟穴青蟹血清PO和SOD活性及Ua影响显着,对肌肉和肝胰腺SDO活性影响显着（P<0.05）;相同pH下肝胰腺SOD活性差异显着（P<0.05）。4盐度胁迫对拟穴青蟹生理生化影响将海水盐度分别调节为5,15,25,35,研究拟穴青蟹在盐度胁迫24 h、48h、72 h和96 h的结果表明,盐度显着影响拟穴青蟹血清PO活性和SOD活性,且表现出明显的时间效应性,各组拟穴青蟹在盐度低于或高于25时,其肌肉SOD活性升高,同浓度组的拟穴青蟹肝胰腺SOD活性则随着盐度胁迫时间的延长而呈现出先降后升的趋势;鳃中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg（2+）-ATPase活性随盐度降低均升高,随着胁迫时间延长,Na+-K+-ATPase活性呈现不同的变化规律,且趋于平缓。肌肉ACP活性随着盐度的升高而呈小幅度下降,而肝胰腺ACP活性则呈小幅度升高。不同胁迫时间同一盐度组肌肉ACP活性有升有降;肌肉、肝胰腺AKP活性随着盐度升高而升高;随着胁迫时间延长,同一盐度组肌肉AKP活性均呈升高趋势,肝胰腺AKP活性有升有降。综上所述,环境因子胁迫会影响拟穴青蟹的生理生化及其免疫力。控制氨氮、亚硝酸盐、pH和盐度在一定范围内,有助于维持拟穴青蟹机体正常代谢与健康。
文春根,张丽红,胡宝庆,饶玉才,陈绍萍,王芳[7]（2009）在《pH对背角无齿蚌（Anodonta woodiana）5种免疫因子的影响》文中研究指明在pH值为6.0、6.5、6.8、7.5、8.0、8.5条件下,对背角无齿蚌（Anodonta woodiana）血清超氧化物歧化酶（SOD）,肝过氧化氢酶（CAT）,血清碱性磷酸酶（AKP）,血清酸性磷酸酶（ACP）活性及肝丙二醛（MDA）含量的变化进行了测定。结果发现蚌体内SOD、CAT、ACP和AKP活性在pH8.5时均低于对照组;而当pH高于对照组（pH6.8）时,MDA含量随pH升高而逐渐上升。当pH低于对照组时,MDA含量随着pH降低也逐渐上升;除ACP活性在pH6.5时略有上升外;SOD、CAT、ACP和AKP活性在pH6.0时均低于对照。SOD活性仅在pH7.5时与对照组之间没有显着差异（P>0.05）;CAT活性仅在pH8.5时存在显着差异（P<0.05）;ACP活性在pH8.0和8.5时均有显着差异（P<0.05）;而AKP活性在pH6.0时存在极显着的差异（P<0.01）,在pH8.5和pH7.5与对照组之间均为显着差异（P<0.05）。MDA含量在pH6.0和pH8.5时与对照组间均存在显着差异（P<0.05）。
郭红军[8]（2008）在《池蝶蚌与三角帆蚌抗菌酶活性及免疫相关基因表达特性的研究》文中认为本研究对池蝶蚌酸性磷酸酶（ACP）,碱性磷酸酶（ALP）,过氧化氢酶（CAT）,溶菌酶（LYZ）和酚氧化酶（PO）活力进行了研究,克隆了池蝶蚌和三角帆蚌超氧化物歧化酶基因（SOD）,过氧化氢酶基因（CAT）,谷胱甘肽S转移酶基因（GST）,肿瘤坏死因子基因（QM）和巨球蛋白基因（α2-M）,并对细菌感染后的表达和组织分布情况进行了研究。一.酶活力1.抗菌力结果表明,池蝶蚌对嗜水气单胞菌和枯草芽孢杆菌的抗菌力分别为0.83±0.01U和0.34±0.01U,三角帆蚌对这两种细菌的抗菌力与之相比较弱,分别为0.57±0.03U和0.26±0.01U;两种蚌对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌均无抑制作用。2.池蝶蚌血清和血细胞中均能够检测到ACP和ALP活性,血清中的酶活性总体上高于血细胞（P＜0.05）,不同年龄组血清或血细胞中酶活性均存在差异性（P＜0.05）。血清中的溶菌酶活性随着年龄的增长而显着增加,4龄组溶菌酶活力为0.93±0.05U,比1龄组约高一倍。血细胞中溶菌酶活性稳定在一定的水平内,均值为0.44U。血清中的CAT活性总体上强于血细胞,1龄池蝶蚌中血清的CAT活性约为血细胞中的2倍。血细胞的PO活性远远强于血清。二.基因克隆及表达特性研究1.本文分别克隆到了池蝶蚌和三角帆蚌中GST部分cDNA序列,嗜水气单胞菌对池蝶蚌GST有诱导作用,而三角帆蚌感染嗜水气单胞菌后基因表达量呈现先降低而后逐渐升高的趋势。GSTmRNA在蚌的肝组织中表达量较多。2.QM推导的氨基酸序列中含有一个蛋白酶C磷酸化位点（PKC）和一个核糖体蛋白L10的标签序列。1龄组QMmRNA表达量较少,2龄最高,3龄和4龄有所降低。细菌感染后,池蝶蚌中的QM mRNA表达先降低而后逐渐升高,而三角帆蚌中表达量一直比较低,QMmRNA在唇瓣,斧足和肝脏中均有表达。3.不同年龄组CAT mRNA表达同CAT酶活力测定的结果相符。嗜水气单胞菌感染后的3小时,池蝶蚌CATmRNA表达量高于三角帆蚌,蚌的11种组织中均检测到CAT mRNA,肾中表达较强。4.1龄和4龄样品中未检测到SOD mRNA,池蝶蚌感染后未检测到基因表达,三角帆蚌中在感染后3小时和6小时检测到表达,SOD mRNA在这两种蚌的唇瓣和肾中均表达。5.不同年龄组池蝶蚌α2-M mRNA随年龄逐渐下降,细菌感染后池蝶蚌α2-M表达先降低后升高,而在三角帆蚌始终维持很高的活性,只在部分池蝶蚌组织中检测到基因,而在三角帆蚌的11种组织中均有表达,且血细胞中的表达量较高。
唐保军[9]（2008）在《栉孔扇贝对急性病毒性坏死症病毒的生理和免疫应答》文中研究说明栉孔扇贝（Chlamys farreri）是我国北方重要养殖扇贝种类,在海湾扇贝和虾夷扇贝引进以前,其年产量占我国扇贝总产量的80%。但自1997年以来,我国北方大部分养殖区连续发生养殖栉孔扇贝大批死亡事件,严重影响和损害了栉孔扇贝养殖业的发展。我国栉孔扇贝大规模死亡是多种因素综合作用的结果。大致可分为生物因素与非生物因素:非生物的因素有夏季水温过高、养殖密度过高、养殖环境退化等。生物因素有流行性病原生物的侵害和扇贝种质的退化等。其中,急性病毒性坏死症（Acute Viral Necrobiotic Disease, AVND）病毒造成栉孔扇贝大规模死亡现象的研究已经开展。本研究通过生理学、免疫学技术和手段研究栉孔扇贝对急性病毒性坏死症病毒的生理和免疫应答,以期更好的了解栉孔扇贝对这一病毒的防御机制,为扇贝病害防治提供资料。本研究对不同温度下栉孔扇贝感染AVND病毒后的耗氧率和排氨率进行了测定。结果显示,在17℃下,病毒组和注射生理盐水组栉孔扇贝的耗氧率逐渐升高,但两者无显着差异;方差分析显示,各组间排氨率的变化无显着差异。在25℃下,栉孔扇贝闭壳肌注射AVND病毒和注射生理盐水组栉孔扇贝的耗氧率逐渐升高,在12小时取得最大值,对照组则变化不大。方差分析显示,注射病毒组与注射生理盐水组和对照组之间有显着差异（P<0.05）。同时,对栉孔扇贝感染AVND病毒的致病剂量进行了研究,在25℃水温下,栉孔扇贝肌肉注射感染AVND病毒后,只有150μl组表现出明显患病症状并在第三天开始出现死亡现象,注射50、100μl组则无明显症状;17℃下栉孔扇贝感染AVND病毒后无明显患病症状,表明AVND病毒对栉孔扇贝的感染致病具有剂量和温度依赖性。对于25℃水温下栉孔扇贝感染AVND病毒后血清中相关免疫酶类活力变化进行了测定。栉孔扇贝感染AVND病毒后血清中SOD的活性逐渐升高,在48小时达到最大值,方差分析显示不同时间点之间的SOD活性有显着差异（P<0.05）,在48小时,病毒组和生理盐水组间的SOD活性有显着差异（P<0.05）,在其它时间点无显着差异。酸性磷酸酶（ACP）的活力在感染病毒2小时后升高,在12小时下降,然后又升高,在48小时达到最大值。方差分析显示不同时间点之间的ACP活性有显着差异（P<0.05）,在2小时和48小时,病毒组和生理盐水组间的ACP活性有显着差异（P<0.05）。碱性磷酸酶（AKP）的活力变化趋势与ACP相同,在24小时达到最大值。方差分析显示不同时间点之间的AKP活性有显着差异（P<0.05）。在2小时、12小时、24小时病毒组和生理盐水组间有显着差异（P<0.05）。栉孔扇贝酚氧化酶的活性最大值在48小时,但与生理盐水对照组之间无显着差异。溶菌酶（Lysozyme）活性在病毒组和生理盐水对照组间无显着差异,病毒组最大值在2小时取得,对照组在24小时取得。结果表明栉孔扇贝通过升高或调节自身免疫相关蛋白酶类合成应对AVND病毒侵染。采用荧光实时定量PCR技术,对栉孔扇贝感染AVND病毒后免疫相关基因的时空表达规律进行了研究。水温17℃下,栉孔扇贝肌肉注射感染AVND病毒后超氧化物歧化酶（SOD）基因mRNA的表达量逐渐上升,在注射后24小时达到最大值,约为空白对照组的1.8倍,方差分析显示,病毒组SOD的表达量不同时间点之间有显着变化（P<0.05）;但与生理盐水对照组相比较,病毒组SOD表达量无显着差异。在水温25℃下SOD基因mRNA的表达量逐渐上升,在注射后6小时达到最大值,约为对照组的1.5倍,空白对照组的2.2倍。病毒组SOD的表达量不同时间点之间有显着差异（P<0.05）;在感染后2、6、12、24小时病毒组SOD表达量比对照组有显着升高（P<0.05）。溶菌酶基因在肝胰脏中的表达升高,在6小时达到最大值,约为生理盐水对照组的1.5倍,空白对照组的2.7倍,在48小时取得最小值（低于空白对照组）。病毒感染后不同时间之间溶菌酶基因表达有显着差异（P<0.05）,感染后6、24和48小时病毒组溶菌酶基因表达比对照组有显着升高（P<0.05）。在AVND病毒感染后6小时,在肝胰脏、性腺、肌肉、鳃中溶菌酶mRNA量急剧增加,分别达到了空白对照组的4.7倍、3.8倍、13.43倍和25.15倍。方差分析显示在不同组织部位的表达有显着差异（P<0.05）。表明AVND病毒感染后栉孔扇贝免疫相关基因的表达具有时序性和组织部位特异性。
陈宇锋[10]（2008）在《Cu2+或Zn2+及Cu2+与Zn2+交互胁迫对拟穴青蟹（Scylla paramamosain）生理生化的影响》文中提出运用酶学分析方法和组织学技术,研究了水体中不同浓度Cu2+或Zn2+及Cu2+与Zn2+交互作用胁迫对拟穴青蟹生理生化以及鳃和肝胰腺显微结构的影响,探讨Cu2+或Zn2+及Cu2+与Zn2+交互作用胁迫对拟穴青蟹生理生化的影响及免疫防御机制,以期为其健康养殖水质管理提供理论指导,并为甲壳动物环境免疫学研究积累基础资料。本试验的主要结果和结论如下:1.Cu2+及Cu2+与Zn2+交互作用胁迫对拟穴青蟹血淋巴中THC的影响在Cu2+≤0.1mg·L-1胁迫第1天可诱导拟穴青蟹血淋巴中THC的升高,随着胁迫时间的延长,THC显着下降后回升至对照组水平,在Cu2+>2.0 mg·L-1及Cu2+与Zn2+交互作用胁迫下的9d试验期间,THC均显着低于对照组（P<0.05）。结合本试验拟穴青蟹血淋巴中PO活性变化,THC与PO活性存在一定相关性,THC较多时,PO活性较高,THC减少时,PO活性较低。2.Cu2+或Zn2+及Cu2+与Zn2+交互作用胁迫显着影响拟穴青蟹的生理生化,且存在一定的时间一剂量效应。Cu2+≤0.1 mg·L-1胁迫下,拟穴青蟹体内CuZn-SOD、GSH-Px活性在短时间内可被激活,随着胁迫时间延长,其活性回落,而MDA含量变化不显着（P>0.05）。Cu2+≥1.0 mg·L-1胁迫下,CuZn-SOD活性表现为持续抑制作用,其中肌肉中CuZn-SOD活性低于对照组虽被抑制却呈逐步上升趋势;而拟穴青蟹体内GSH-Px活性被持续激活。同时,较低Cu2+浓度组GSH-Px活性与MDA含量存在负相关,而较高Cu2+浓度组GSH-Px活性与MDA含量存在正相关,即较高Cu2+浓度组拟穴青蟹体内MDA含量显着增加（P<0.05）。Cu2+胁迫可以显着激活拟穴青蟹体内ACP活性（P<0.05）,同时随时间的延长会对ACP活性产生抑制作用。较低Cu2+浓度胁迫在激活拟穴青蟹体内AKP活性后下降至对照组水平,而较高Cu2+胁迫则对AKP活性初期有抑制作用,后AKP活性有所回升。较低Cu2+浓度胁迫下拟穴青蟹血淋巴抗菌力（Ua）呈上升趋势,而较高Cu2+胁迫则对Ua有抑制作用,同时Cu2+胁迫对Ua的抑制作用具有时间累积效应。在Cu2+胁迫初期拟穴青蟹血淋巴溶菌酶（UL）活性随着Cu2+浓度的增大有逐步上升趋势,而随着Cu2+胁迫进一步进行,较高Cu2+浓度组UL活性逐步下降。Zn2+≤1.00mg·L-1胁迫下,拟穴青蟹血淋巴中PO、CuZn-SOD、GSH-Px以及体内CuZn-SOD、ACP、AKP活性被显着诱导后呈下降趋势,而Ua呈上升趋势;Zn2+≥20.0mg·L-1胁迫下,对拟穴青蟹体内PO、CuZn-SOD、GSH-Px、ACP、AKP、Ua活性表现出明显的抑制作用,后随胁迫时间延长略有回升。UL活性随着Zn2+浓度的增大呈下降趋势。3.CA组、CB组的拟穴青蟹在9d试验期间,其体内THC、PO、GSH-Px、ACP、Ua以及UL等指标分别低于C100组、C200组,且CB组小于CA组,表明在外加固定浓度Zn2+情况下,Cu2+与Zn2+交互作用比单一Cu2+胁迫对上述指标更具抑制作用,对拟穴青蟹更具有毒性作用,Cu2+与Zn2+表现出协同作用。Cu2+与Zn2+交互胁迫对拟穴青蟹体内CuZn-SOD及AKP等酶活性产生激活效应。Cu2+与Zn2+交互作用胁迫对拟穴青蟹体内MDA含量变化差异不显着（P>0.05）。4.组织学观察表明,Cu2+及Cu2+与Zn2+交互作用胁迫下拟穴青蟹鳃及肝胰腺组织细胞结构发生了氧化损伤,作用于鳃上皮细胞及肝胰腺肝小管引起细胞结构受损,影响了拟穴青蟹正常的生理生化功能,且这种损伤随着水体中添加的重金属浓度的升高而加剧。综上所述,Cu2+或Zn2+及Cu2+与Zn2+交互作用胁迫对拟穴青蟹体内主要生理生化影响显着,而且损伤其鳃、肝胰腺等器官的正常结构和功能。
二、栉孔扇贝血淋巴中ACP和AKP活性及其电镜细胞化学研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、栉孔扇贝血淋巴中ACP和AKP活性及其电镜细胞化学研究（论文提纲范文）
（1）三角帆蚌高致病力菌株的分离鉴定及其对宿主免疫应答的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 三角帆蚌研究概述 |
| 1.1.1 三角帆蚌的分类地位和价值 |
| 1.1.2 淡水贝类养殖的发展现状 |
| 1.2 三角帆蚌疾病及重要病原学研究 |
| 1.2.1 三角帆蚌病害概述 |
| 1.2.2 嗜麦芽窄食单胞菌生物学特性及致病性 |
| 1.2.3 维氏气单胞菌生物学特性及致病性 |
| 1.3 双壳类免疫防御机制概述 |
| 1.3.1 双壳类防御系统 |
| 1.3.2 双壳类的免疫识别机制 |
| 1.3.3 血细胞介导的细胞免疫应答 |
| 1.3.4 体液免疫 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 1.4.1 选题依据 |
| 1.4.2 研究目的及意义 |
| 1.5 主要研究内容和论文技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第2章 三种常见致病菌感染对三角帆蚌免疫应激的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要材料 |
| 2.2.2 菌悬液制备 |
| 2.2.3 三角帆蚌的感染试验 |
| 2.2.4 血淋巴采集 |
| 2.2.5 免疫酶活性的测定 |
| 2.2.6 总血细胞计数(Total hemocyte counts,THC) |
| 2.2.7 血细胞形态观察 |
| 2.2.8 数据分析 |
| 2.3 实验结果与分析 |
| 2.3.1 血淋巴免疫应答分析 |
| 2.3.2 Diff-Quick染色法对血细胞进行分类和表征 |
| 2.3.3 THC和血细胞类型的变化 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 致病菌感染对三角帆蚌免疫酶活性的影响 |
| 2.4.2 双壳类血细胞的分类和吞噬作用 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 三角帆蚌细菌性病原的基础研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 病原菌的分离和培养 |
| 3.2.2 高致病力菌株的初步筛选 |
| 3.2.3 分离株的分子生物学鉴定 |
| 3.2.4 菌株HOP3和GL1的形态学观察 |
| 3.2.5 菌株HOP3和GL1的致病因子测定 |
| 3.2.6 菌株HOP3和GL1的生理生化特征 |
| 3.2.7 不同培养条件对菌株HOP3和GL1的影响 |
| 3.2.8 Kirby-Bauer药敏试验 |
| 3.2.9 数据分析 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 三角帆蚌的发病症状 |
| 3.3.2 菌株对三角帆蚌致病力的测定 |
| 3.3.3 菌株HOP3和GL1的形态学观察 |
| 3.3.4 菌株HOP3和GL1的致病特性 |
| 3.3.5 系统发育树构建 |
| 3.3.6 生理生化鉴定 |
| 3.3.7 不同培养条件对生长的影响 |
| 3.3.8 药敏试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 三角帆蚌病原菌的分类鉴定和特征 |
| 3.4.2 菌株HOP3和GL1的致病因子分析和环境适应性 |
| 3.4.3 三角帆蚌细菌性疾病的防治 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 三角帆蚌对致病菌HOP3 和GL1 侵染的响应 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 菌株HOP3和GL1半数致死量(LD_(50))的测定 |
| 4.2.2 菌株HOP3和GL1的侵染试验 |
| 4.2.3 样品采集和处理 |
| 4.2.4 血淋巴、鳃和肝胰腺免疫酶活性的测定 |
| 4.2.5 组织病理学观察 |
| 4.2.6 数据分析 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 菌株HOP3和GL1的LD_(50) |
| 4.3.2 菌株HOP3和GL1对三角帆蚌免疫酶活性的影响 |
| 4.3.3 组织病理学观察 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 菌株HOP3和GL1对三角帆蚌免疫酶活性的影响 |
| 4.4.2 菌株HOP3和GL1对三角帆蚌的组织侵袭情况 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 三角帆蚌感染维氏气单胞菌GL1的转录组学分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 试验蚌及处理 |
| 5.2.2 样品采集和处理 |
| 5.2.3 各组织RNA的提取和反转录 |
| 5.2.4 转录组测序和数据处理 |
| 5.2.5 测序数据趋势验证 |
| 5.2.6 免疫相关基因的表达模式 |
| 5.2.7 数据处理与分析 |
| 5.3 实验结果与分析 |
| 5.3.1 测序数据质量评估和组装 |
| 5.3.2 Unigenes的功能注释 |
| 5.3.3 差异表达基因情况 |
| 5.3.4 差异表达基因的GO分析 |
| 5.3.5 差异表达基因的代谢通路(KEGG)分析 |
| 5.3.6 测序数据趋势验证 |
| 5.3.7 免疫相关基因的时间表达 |
| 5.3.8 免疫相关基因的组织分布 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 三角帆蚌肝胰腺的免疫功能 |
| 5.4.2 免疫相关基因的表达情况 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（2）扇贝和皱纹盘鲍对温度变化的生理响应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 贝类养殖现状 |
| 1.2 环境胁迫影响贝类生理生态学特征的研究进展 |
| 1.2.1 贝类胁迫因子与胁迫反应 |
| 1.3 环境胁迫影响贝类非特异性免疫的研究进展 |
| 1.3.1 贝类细胞免疫 |
| 1.3.2 贝类体液免疫 |
| 1.3.3 环境胁迫对贝类免疫系统的影响 |
| 1.4 转录组测序技术及其在非模式生物研究的应用 |
| 1.4.1 转录组学及其研究技术 |
| 1.4.2 转录组测序在非模式生物研究的应用 |
| 1.5 研究目的意义及研究思路 |
| 1.5.1 研究目的意义 |
| 1.5.2 研究思路 |
| 1.6 本章小结 |
| 第二章 温度变化对贝类关键生理活动的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验设计 |
| 2.2.3 实验试剂 |
| 2.2.4 实验仪器 |
| 2.2.5 生理指标测定 |
| 2.2.6 数据分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 温度变化对贝类耗氧率和排氨率的影响 |
| 2.3.2 温度变化对贝类氧氮比（O/N）的影响 |
| 2.3.3 温度变化对贝类摄食率的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 温度剧烈变化对贝类肝胰腺酶活性的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验设计 |
| 3.2.3 实验试剂 |
| 3.2.4 实验仪器 |
| 3.2.5 酶活性测定 |
| 3.2.6 数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 温度骤变对贝类肝胰腺酶活性的影响 |
| 3.3.2 温度反复波动对贝类肝胰腺酶活性的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 温度剧烈变化对虾夷扇贝细胞免疫的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 温度胁迫处理 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.2.4 主要仪器设备 |
| 4.2.5 实验方法 |
| 4.2.6 数据分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 温度骤变对虾夷扇贝细胞死亡率、吞噬率和呼吸爆发的影响 |
| 4.3.2 温度波动对虾夷扇贝细胞死亡率、吞噬率和呼吸爆发的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 虾夷扇贝响应温度波动的转录组学变化 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 温度波动处理 |
| 5.2.3 实验试剂 |
| 5.2.4 主要仪器设备 |
| 5.2.5 转录组文库构建和测序 |
| 5.2.6 虾夷扇贝转录组测序数据分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 RNA提取和质量检测 |
| 5.3.2 测序数据质量评估 |
| 5.3.3 序列拼接组装 |
| 5.3.4 Unigene比对注释 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 温度剧烈变化对贝类Hsp70表达的影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 实验动物 |
| 6.2.2 实验设计 |
| 6.2.3 实验试剂 |
| 6.2.4 实验仪器 |
| 6.2.5 Hsp70表达量测定 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 虾夷扇贝Hsp70的组织表达分析 |
| 6.3.2 栉孔扇贝Hsp70的组织表达分析 |
| 6.3.3 皱纹盘鲍Hsp70的组织表达分析 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（3）哈维弧菌和鲍类疱疹病毒刺激对杂色鲍免疫相关因子的影响（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1试验材料 |
| 1.1.1试验动物 |
| 1.1.2菌种和病毒 |
| 1.1.3试剂 |
| 1.2试验方法 |
| 1.2.1 Ab HV病毒悬液的制备 |
| 1.2.2哈维弧菌菌悬液的制备 |
| 1.2.3人工注射 |
| 1.2.4无细胞血淋巴的制备与各组织总RNA提取 |
| 1.2.5 c DNA制备 |
| 1.2.6 q PCR引物设计及引物特异性检测 |
| 1.2.7无细胞血淋巴免疫酶活性的测定 |
| (1)蛋白浓度的测定 |
| (2) 酶活性的测定 |
| 1.2.8抑菌性测定 |
| 1.2.9 q PCR法检测基因表达差异 |
| 1.3数据处理 |
| 2结果与分析 |
| 2.1注射哈维弧菌和Ab HV后杂色鲍血淋巴中可溶性总蛋白浓度的变化 |
| 2.2杂色鲍血淋巴中酶活性的变化 |
| 2.2.1杂色鲍血淋巴中ACP活性的变化 |
| 2.2.2杂色鲍血淋巴中AKP活性的变化 |
| 2.2.3杂色鲍血淋巴中SOD活性的变化 |
| 2.3血蓝蛋白基因相对表达量的变化 |
| 2.3.1注射哈维弧菌后杂色鲍各组织中血蓝蛋白基因相对表达量的变化 |
| 2.3.2注射Ab HV后杂色鲍各组织中血蓝蛋白基因相对表达量的变化 |
| 2.4注射哈维弧菌和Ab HV后杂色鲍无细胞血淋巴的抑菌性 |
| 2.4.1对哈维弧菌的抑菌性 |
| 2.4.2对创伤弧菌的抑菌性 |
| 2.4.3对溶珊瑚弧菌的抑菌性 |
| 3讨论 |
| 3.1注射哈维弧菌和Ab HV后对杂色鲍血淋巴的影响 |
| 3.2血蓝蛋白基因相对表达量的变化分析 |
| 3.3血淋巴的抑菌性分析 |
（5）γ-氨基丁酸对栉孔扇贝免疫防御的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 第二章 栉孔扇贝血细胞 GABA 及 A、B 受体免疫组织化学定位 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料与仪器 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 GABA 对栉孔扇贝血淋巴中几种免疫防御相关酶的活性的影响 |
| 3.1 不同浓度的 GABA 对酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活力影响的研究 |
| 3.1.1 材料与方法 |
| 3.1.1.1 实验材料 |
| 3.1.1.2 实验方法 |
| 3.1.2 实验结果 |
| 3.1.2.1 不同浓度 GABA 对栉孔扇贝血淋巴中 ACP 活力的影响 |
| 3.1.2.2 不同浓度 GABA 对栉孔扇贝血淋巴中 AKP 活力的影响 |
| 3.1.3 讨论 |
| 3.2 不同浓度的 GABA 对髓过氧化物酶及过氧化氢酶活力影响的研究 |
| 3.2.1 材料与方法 |
| 3.2.1.1 实验材料 |
| 3.2.1.2 实验方法 |
| 3.2.2 实验结果 |
| 3.2.2.1 不同浓度 GABA 对栉孔扇贝血淋巴中 MPO 活力的影响 |
| 3.2.2.2 不同浓度 GABA 对栉孔扇贝血淋巴中 CAT 活力的影响 |
| 3.2.3 讨论 |
| 第四章 GABA 对栉孔扇贝血细胞亚群的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 GABA 对栉孔扇贝血细胞吞噬率的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 GABA 对栉孔扇贝血细胞的保护作用 |
| 6.1 GABA 对栉孔扇贝血细胞死亡率的影响 |
| 6.1.1 材料与方法 |
| 6.1.1.1 实验材料 |
| 6.1.1.2 实验方法 |
| 6.1.2 实验结果 |
| 6.1.2.1 不同浓度 GABA 对栉孔扇贝血细胞死亡率的影响 |
| 6.1.2.2 GABA 死亡抑制率与时间的关系 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.2 GABA 对重金属胁迫下栉孔扇贝血细胞死亡率的影响 |
| 6.2.1 材料与方法 |
| 6.2.1.1 实验材料 |
| 6.2.1.2 实验方法 |
| 6.2.2 实验结果 |
| 6.2.2.1 GABA 对铜离子胁迫下栉孔扇贝血细胞死亡率的影响 |
| 6.2.2.2 GABA 对汞离子胁迫下栉孔扇贝血细胞死亡率的影响 |
| 6.2.2.3 GABA 对铅离子胁迫下栉孔扇贝血细胞死亡率的影响 |
| 6.2.2.4 不同重金属离子的胁迫下对栉孔扇贝血细胞死亡率的影响 |
| 6.2.3 讨论 |
| 第七章 结论 |
| 参考文献 |
| 发表文章目录 |
| 致谢 |
（6）环境因子对拟穴青蟹生理生化影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 甲壳动物免疫的组成及特点 |
| 1.1.1 血细胞免疫 |
| 1.1.2 血蓝蛋白与酚氧化酶 |
| 1.1.3 体液免疫因子 |
| 1.1.4 与免疫有关的其他因子 |
| 1.2 环境对甲壳动物免疫的影响 |
| 1.2.1 氨氮胁迫对甲壳动物免疫的影响 |
| 1.2.2 亚硝酸盐胁迫对甲壳动物免疫的影响 |
| 1.2.3 pH胁迫对甲壳动物免疫的影响 |
| 1.2.4 盐度胁迫对甲壳动物免疫的影响 |
| 1.2.5 其他环境因子胁迫对甲壳动物免疫的影响 |
| 1.3 本研究的目的和意义 |
| 第二章 氨氮胁迫对拟穴青蟹免疫及鳃与肝胰腺结构的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 氨氮胁迫对青蟹血清PO活性与THC的影响 |
| 2.2.2 氨氮胁迫对青蟹各组织、器官SOD和GSH-PX活性的影响 |
| 2.2.3 氨氮胁迫对青蟹血清抗菌力和溶菌活性的影响 |
| 2.2.4 氨氮胁迫对青蟹鳃Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响 |
| 2.2.5 氨氮胁迫对青蟹各组织、器官ACP和AKP活性的影响 |
| 2.2.6 氨氮胁迫对青蟹鳃和肝胰腺组织结构的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 亚硝酸盐胁迫对拟穴青蟹免疫因子的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 亚硝酸盐胁迫对青蟹血清PO活性的影响 |
| 3.2.2 亚硝酸盐胁迫对青蟹肌肉和肝胰腺的SOD活性的影响 |
| 3.2.3 亚硝酸盐胁迫对青蟹肌肉和肝胰腺的抗菌力和溶菌活性影响 |
| 3.2.4 亚硝酸盐胁迫对青蟹肌肉和肝胰腺的ACP、AKP活性的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 pH胁迫对拟穴青蟹免疫因子的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 pH胁迫对青蟹血清PO活性的影响 |
| 4.2.2 pH胁迫对青蟹各组织、器官SOD活性的影响 |
| 4.2.3 pH胁迫对青蟹血清抗菌力和溶菌活性的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 盐度胁迫对拟穴青蟹免疫因子的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 盐度胁迫对青蟹血清PO活性的影响 |
| 5.2.2 盐度胁迫对青蟹肌肉和肝胰腺的SOD活性的影响 |
| 5.2.3 盐度胁迫对青蟹鳃Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响 |
| 5.2.4 盐度胁迫对青蟹肌肉和肝胰腺的ACP、AKP活性的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 结语 |
| 1 本研究的主要成果 |
| 2 本研究的创新点与特色 |
| 3 本研究的不足及今后计划开展的工作 |
| 附录:参加的科研工作、学术活动和取得的科研成果 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）pH对背角无齿蚌（Anodonta woodiana）5种免疫因子的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材 料 |
| 1.2 方 法 |
| 1.2.1 实验设置 |
| 1.2.2 测定方法 |
| 1.3 数据处理与分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 pH对背角无齿蚌SOD活性的影响 |
| 2.2 pH对背角无齿蚌CAT活性的影响 |
| 2.3 pH对背角无齿蚌ACP活性的影响 |
| 2.4 pH对背角无齿蚌AKP活性的影响 |
| 2.5 pH胁迫对背角无齿蚌MDA含量的影响 |
| 3 讨 论 |
（8）池蝶蚌与三角帆蚌抗菌酶活性及免疫相关基因表达特性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 贝类体液免疫研究综述 |
| 1.1 水解酶类 |
| 1.1.1 酸性磷酸酶和碱性磷酸酶(Acid phosphatase and alkaline phosphatase,ACP&ALP) |
| 1.1.2 溶菌酶(Lysozyme) |
| 1.1.3 β-葡萄糖苷酸酶(β-glucuronidase) |
| 1.1.4 氨肽酶(Aminopeptidase) |
| 1.2 抗氧化酶类 |
| 1.3 白细胞介素(interkeukins) |
| 1.4 类免疫球蛋白(Immunoglobulins like proteins) |
| 1.5 凝集素(Agglutinin) |
| 1.6 抗菌肽(anti-microbial peptides) |
| 1.7 alpha-2巨球蛋白 |
| 1.8 肿瘤坏死因子QM |
| 1.9 谷胱甘肽S转移酶 |
| 第二章 池蝶蚌免疫相关酶活力的研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料和方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 抗菌力的测定 |
| 2.2.4 酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活力的测定 |
| 2.2.5 溶菌酶活力的测定 |
| 2.2.6 过氧化氢酶活力的测定 |
| 2.2.7 酚氧化酶活力的测定 |
| 2.2.8 数据分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论与分析 |
| 第三章 池蝶蚌和三角帆蚌谷胱甘肽S转移酶基因的克隆和表达特性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料和方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 分析与讨论 |
| 第四章 池蝶蚌和三角帆蚌肿瘤坏死因子同源序列的克隆与表达特性的研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料和方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 分析与讨论 |
| 第五章 池蝶蚌和三角帆蚌过氧化氢酶基因的克隆及其表达特性研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.4 分析与讨论 |
| 第六章 池蝶蚌和三角帆蚌超氧化物歧化酶基因克隆及表达特性研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料和方法 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.4 分析与讨论 |
| 第七章 池蝶蚌和三角帆蚌巨球蛋白基因克隆及表达特性研究 |
| 7.1 前言 |
| 7.2 实验材料与方法 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.4 分析与讨论 |
| 第八章 小结 |
| 参考文献: |
| 致谢 |
（9）栉孔扇贝对急性病毒性坏死症病毒的生理和免疫应答（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 一、我国栉孔扇贝养殖现状及病害情况 |
| 1.1 我国栉孔扇贝养殖业现状 |
| 1.2 栉孔扇贝球形病毒 |
| 二、无脊椎动物的先天性免疫系统 |
| 2.1 非己识别 |
| 2.2 免疫信号的调整和放大 |
| 2.3 病原体的清除 |
| 三、贝类免疫防御机制 |
| 3.1 贝类的细胞免疫 |
| 3.2 贝类的体液免疫 |
| 3.3 环境污染对贝类免疫系统的影响 |
| 3.4 贝类免疫系统对病原刺激的应答 |
| 四、海洋贝类病害学研究 |
| 4.1 原生生物引起的贝病 |
| 4.2 后生动物引起的贝病 |
| 4.3 原核生物类引起的贝病 |
| 4.4 细菌和真菌 |
| 4.5 病毒 |
| 五、荧光实时定量PCR检测目的基因的表达 |
| 5.1 荧光实时定量PCR 的原理 |
| 5.2 荧光实时定量PCR 的引物设计 |
| 5.3 实时定量PCR 体系的优化 |
| 六、本研究目的和意义 |
| 6.1 研究目的 |
| 6.2 本研究的意义 |
| 第二章 栉孔扇贝感染急性病毒性坏死症病毒后的生理代谢反应 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 3.1 17℃ 下栉孔扇贝感染AVND 病毒不同时间后的耗氧率和排氨率的变化 |
| 3.2 25℃ 下栉孔扇贝感染AVND 病毒不同时间后的耗氧率和排氨率的变化 |
| 四、讨论 |
| 4.1 AVND病毒对栉孔扇贝的感染情况 |
| 4.2 栉孔扇贝感染AVND病毒后的生理代谢反应 |
| 4.3 AVND 病毒发病与温度的关系 |
| 第三章 栉孔扇贝对AVND病毒感染的相关酶类活力变化研究 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据处理 |
| 三、实验结果 |
| 3.1 栉孔扇贝感染AVND 病毒后超氧化物歧化酶活力的变化 |
| 3.2 栉孔扇贝感染AVND 病毒后酸性磷酸酶活力的变化 |
| 3.3 栉孔扇贝感染AVND 病毒后碱性磷酸酶活力的变化 |
| 3.4 栉孔扇贝感染AVND 病毒后酚氧化酶和溶菌酶活力变化 |
| 四、讨论 |
| 4.1 栉孔扇贝血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase）对AVND病毒感染的反应 |
| 4.2 AVND病毒对酸性磷酸酶（Acid Phosphatase）和碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase）活力的影响 |
| 4.3 AVND病毒对酚氧化酶（Phenoloxidase）活力的影响 |
| 4.4 AVND 病毒感染对溶菌酶（Lysozyme）活力的影响 |
| 第四章 栉孔扇贝感染AVND病毒后超氧化物歧化酶和溶菌酶基因时空表达变化 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 荧光实时定量PCR 检测目的基因的表达 |
| 2.4 指标计算与数据处理 |
| 三、实验结果 |
| 3.1 超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase）基因在不同温度下感染AVND 病毒不同时间后栉孔扇贝血细胞中的表达量变化 |
| 3.2 溶菌酶（lysozyme）基因在25℃ 下感染AVND 病毒不同时间后栉孔扇贝肝胰脏中的表达量变化 |
| 3.3 溶菌酶（lysozyme）基因在25℃ 下感染AVND 病毒后栉孔扇贝不同组织部位的表达量变化 |
| 四、讨论 |
| 4.1 栉孔扇贝感染AVND 病毒后血细胞中超氧化物歧化酶基因表达变化 |
| 4.2 栉孔扇贝感染AVND 病毒后溶菌酶基因的时空表达变化 |
| 第五章 栉孔扇贝不同水平免疫防御能力相关性分析 |
| 一 栉孔扇贝对AVND 病毒感染的生理应答 |
| 1.1 栉孔扇贝对AVND 病毒感染蛋白酶水平的免疫防御 |
| 1.2 栉孔扇贝感染AVND 病毒后免疫相关基因的时空表达 |
| 1.3 栉孔扇贝对AVND 病毒不同水平免疫防御能力相关性分析 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表和完成的论文 |
| 致谢 |
（10）Cu2+或Zn2+及Cu2+与Zn2+交互胁迫对拟穴青蟹（Scylla paramamosain）生理生化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 海洋重金属污染研究现状 |
| 1.1 重金属污染的来源 |
| 1.2 水体中的重金属污染 |
| 1.3 Cu~(2+)、Zn~(2+)对甲壳动物的影响 |
| 第二节 重金属离子对甲壳动物生理生化的影响 |
| 2.1 甲壳动物对重金属的吸收与转运 |
| 2.2 重金属在甲壳动物体内的积累与分布 |
| 2.3 重金属对甲壳动物的毒性及其致毒解毒机理 |
| 2.4 重金属对甲壳动物血细胞的影响 |
| 2.5 重金属对甲壳动物抗氧化酶体系的影响 |
| 2.6 重金属对甲壳动物其它生化指标的影响 |
| 2.7 重金属对甲壳动物组织、器官的损伤 |
| 2.8 重金属离子间联合毒性效应 |
| 第三节 本研究的目的和意义 |
| 第二章 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹生理生化的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹THC的影响 |
| 2.2 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹血淋巴中PO活性的影响 |
| 2.3 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹血淋巴、肝胰腺、肌肉和鳃中CuZn-SOD活性的影响 |
| 2.4 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹血淋巴、肝胰腺和鳃中GSH-Px活性的影响 |
| 2.5 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹肝胰腺、肌肉和鳃中MDA含量的影响 |
| 2.6 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹肝胰腺和肌肉中ACP、AKP活性的影响 |
| 2.7 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹血淋巴中U_a和U_L活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 第三章 Zn~(2+)胁迫对拟穴青蟹生理生化的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 Zn~(2+)胁迫对拟穴青蟹血淋巴中PO活性的影响 |
| 2.2 Zn~(2+)胁迫对拟穴青蟹血淋巴、肌肉和肝胰腺中CuZn-SOD活性的影响. |
| 2.3 Zn~(2+)胁迫对拟穴青蟹血淋巴GSH-Px活性的影响 |
| 2.4 Zn~(2+)胁迫对拟穴青蟹肝胰腺和肌肉中ACP活性的影响 |
| 2.5 Zn~(2+)胁迫对拟穴青蟹肝胰腺和肌肉中AKP活性的影响 |
| 2.6 Zn~(2+)胁迫对拟穴青蟹血淋巴中U_a和U_L活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹鳃、肝胰腺显微结构的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹鳃显微结构的影响 |
| 2.2 Cu~(2+)及Cu~(2+)与Zn~(2+)交互作用胁迫对拟穴青蟹肝胰腺显微结构的影响 |
| 3.讨论 |
| 结语 |
| 1.本研究的主要成果 |
| 2.本研究的创新点与特色 |
| 3.今后计划开展的工作 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、栉孔扇贝血淋巴中ACP和AKP活性及其电镜细胞化学研究（论文参考文献）
- [1]三角帆蚌高致病力菌株的分离鉴定及其对宿主免疫应答的影响[D]. 杨清麟. 西南大学, 2021(01)
- [2]扇贝和皱纹盘鲍对温度变化的生理响应研究[D]. 姜娓娓. 中国科学院大学(中国科学院海洋研究所), 2017(02)
- [3]哈维弧菌和鲍类疱疹病毒刺激对杂色鲍免疫相关因子的影响[J]. 赵曼曼,姜敬哲,何健,孙永婵,王江勇. 海洋科学, 2015(11)
- [4]水体Hg2+对中华绒螯蟹肝胰腺和血淋巴酶活性的影响[J]. 赵艳民,张雷,王新华,秦延文,郑丙辉. 生态毒理学报, 2012(06)
- [5]γ-氨基丁酸对栉孔扇贝免疫防御的影响[D]. 王斌. 鲁东大学, 2012(09)
- [6]环境因子对拟穴青蟹生理生化影响[D]. 曾媛媛. 厦门大学, 2009(12)
- [7]pH对背角无齿蚌（Anodonta woodiana）5种免疫因子的影响[J]. 文春根,张丽红,胡宝庆,饶玉才,陈绍萍,王芳. 南昌大学学报(理科版), 2009(02)
- [8]池蝶蚌与三角帆蚌抗菌酶活性及免疫相关基因表达特性的研究[D]. 郭红军. 南昌大学, 2008(11)
- [9]栉孔扇贝对急性病毒性坏死症病毒的生理和免疫应答[D]. 唐保军. 中国科学院研究生院（海洋研究所）, 2008(09)
- [10]Cu2+或Zn2+及Cu2+与Zn2+交互胁迫对拟穴青蟹（Scylla paramamosain）生理生化的影响[D]. 陈宇锋. 厦门大学, 2008(08)