一、肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究（论文文献综述）
田彩云[1]（2021）在《重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病及相关糖代谢指标的动态变化》文中指出目的:探讨合并糖代谢紊乱的重症化慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染者肝功能恢复过程中糖代谢紊乱的动态变化及相关因素。方法:选取2016年12月至2020年12月于我院感染科住院治疗的86例合并糖代谢紊乱的重症化慢性HBV感染者为研究对象。所有患者均行口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）,根据OGTT结果诊断肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）及葡萄糖耐量受损（impaired glucose tolerance,IGT）。按是否合并肝硬化（liver cirrhosis,LC）,将其分为LC组（n=55）及慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）组（n=31）。所有的患者均予以核苷（酸）类似物抗病毒及保肝药物治疗,观察短期（12周以内定义为短期）及长期（52周以上定义为长期）治疗后糖代谢紊乱的动态变化及相关因素。结果:1、本研究共纳入合并糖代谢紊乱的重症化慢性HBV感染者86例,其中CHB组31例,LC组55例。CHB组中8例（25.8%）为HD,23例（74.2%）为IGT。LC组中30例（54.5%）为HD,25例（45.5%）为IGT。2、短期（2.9±2.7周）治疗后CHB组丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、凝血酶原活动度（prothrombin activity,PTA）等肝功能及凝血功能指标明显改善,HD及IGT的发生率分别从治疗前的25.8%、74.2%降低至治疗后的3.2%及9.7%。治疗后口服糖耐量试验2小时血糖（oral glucose tolerance test for 2 hours plasma glucose,OGTT2h-PG）、口服糖耐量试验2小时C肽（oral glucose tolerance test for 2 hours cpeptide,OGTT2h-CP）、口服糖耐量试验2小时胰岛素（oral glucose tolerance test for 2hours insulin,OGTT2h-Ins）明显下降（P<0.05）,空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、稳态模型胰岛β细胞功能指数（homeostasis model assessment-β,HOMA-β）、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-IR,HOMA-IR）等相关糖代谢指标在治疗前后无明显差异。3、短期（6.0±5.1周）治疗后LC组ALT、AST、TBIL、白蛋白（albumin,ALB）、肝纤维化4因子指数（fibrosis 4 score,FIB-4）、门冬氨酸氨基转移酶和血小板比率指数（aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index,APRI）等肝功能指标明显改善,治疗后合并HD的比例也明显下降,从治疗前的54.5%降至23.7%。治疗后OGTT 2hPG、OGTT2h-CP较治疗前明显好转（P<0.05）,FPG、OGTT2h-Ins、HOMA-β、HOMAIR等较治疗前无明显差异（P>0.05）。4、LC组短期治疗后,缓解组HOMA-β及ALB明显上升、FIB-4评分明显下降（P<0.05）,未缓解组Child-Pugh C级患者占比明显高于缓解组（P<0.05）。高水平血清ALB是短期治疗后糖代谢紊乱恢复的独立预测因子。5、LC组16例患者经长期（65.1±9.9周）治疗后,合并HD及IGT患者的比例分别从短期治疗后的43.8%及50.0%降低至长期治疗后的18.75%及18.75%。OGTT 2h-PG及OGTT 2h-Ins在治疗后显着下降（P<0.05）,但FPG、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、HOMA-β、HOMA-IR在治疗前后无明显差异（P>0.05）。6、长期治疗后糖代谢恢复正常的LC患者HOMA-β显着高于未恢复正常的LC患者（P<0.05）。结论:1、无论是否合并肝硬化,重症化慢性HBV感染者经短期治疗后随着肝功能恢复,糖代谢紊乱的发病率明显下降。2、LC患者短期治疗后血清ALB水平是糖代谢紊乱恢复的独立预测因子。3、LC患者长期治疗后糖代谢紊乱可以得到进一步恢复,治疗后高水平的HOMA-β可能是糖代谢恢复正常的相关因素。
胡晗[2]（2021）在《重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病的临床特点及与预后的相关性分析》文中研究指明目的:探讨重症化慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染者肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）的临床特点及与90天内预后的相关性。方法:选取2017年10月至2020年12月期间在遵义医科大学附属医院感染科住院治疗的265例重症化慢性HBV感染者进行前瞻性研究。根据纳入及排除标准最终有214例患者被纳入研究,所有患者入院时均行口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）,并根据其检测值确定HD诊断。将重症化慢性HBV感染者分为慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）组、肝硬化（liver cirrhosis,LC）组和慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure,ACLF）组,其中CHB患者无LC基础,且LC患者未进展为ACLF,探讨不同分组患者HD的临床特点;根据入院后90天内ACLF患者是否死亡,分为死亡组与未死亡组,并运用单因素及多因素Cox回归分析ACLF患者合并HD与90天内预后的相关性。结果:214例重症化慢性HBV感染者中包括48例（22.4%）CHB、70例（32.7%）LC及96例（44.9%）ACLF患者。合并HD的CHB患者甲胎蛋白（alpha fetoprotein,AFP）水平显着高于未合并患者（P<0.05）;合并HD的LC患者血小板（platelets,PLT）及稳态模型法评估胰岛β细胞功能（homeostasis model assessment 2-beta-cell function,HOMA2-β）水平显着低于未合并患者（P<0.05）;合并HD的ACLF患者尿酸（uric acid,UA）及HOMA2-β水平显着低于未合并患者（P<0.05）。ACLF患者HD发生率（53.1%）明显高于CHB患者（20.8%）及LC患者（47.1%）（P<0.05）。ACLF患者稳态模型法评估胰岛素抵抗（homeostasis model assessment 2-insulin resistance,HOMA2-IR）、HOMA2-β、国际标准化比率（international normalized ratio,INR）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、终末期肝病模型（model for end-stage liver disease,MELD）及入院时腹水和感染发生率显着高于CHB及LC患者,而稳态模型法评估胰岛素敏感性（homeostasis model assessment 2-insulin sensitivity,HOMA2-IS）、凝血酶原活动度（prothrombin activity,PTA）、白蛋白（albumin,ALB）、血清钠（sodium,Na+）、UA、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein,HDL）、PLT显着低于CHB及LC患者（P<0.05）。入院后90天内有24例（25.0%）ACLF患者死亡,死亡组患者年龄、HD发生率、INR、TBIL及MELD评分显着高于未死亡组患者,而空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）显着低于未死亡组患者（P<0.05）。单因素Cox回归分析发现年龄、HD、INR、TBIL及MELD评分是与入院后90天内死亡相关的危险因素;多因素Cox回归分析发现HD（HR=3.601,95%CI:1.342～9.661）及年龄（HR=1.045,95%CI:1.010～1.082）是与ACLF患者入院后90天内死亡相关的独立危险因素。结论:1、重症化慢性HBV感染者随着急性及慢性肝脏损伤程度的加重出现明显胰岛素抵抗及胰岛素敏感性降低,HD发生率明显增加。2、重症化慢性HBV感染者中LC及ACLF患者HD的发生与胰岛β细胞功能降低有关。3、年龄及HD是与ACLF患者入院后90天内死亡相关的独立危险因素。
全威[3]（2021）在《马铃薯制品中三类美拉德反应危害物的形成及其对健康的影响》文中研究指明热加工食品中美拉德反应危害物（Maillard reaction harmful products,MRHPs）是食品安全领域的热点问题。马铃薯制品是一类消费量大、消费受众广的典型MRHPs高暴露食品。近年来,马铃薯制品对健康的影响受到诸多关注,但仅从反式脂肪酸、血糖指数和血糖负荷值等因素无法充分解释不同加工方式的马铃薯制品之间对健康影响的差异。考虑到不同方式加工的马铃薯制品中MRHPs含量有显着差异,因此有理由怀疑其也是马铃薯制品影响健康的关键因素。但现有研究聚焦于马铃薯制品中的丙烯酰胺,而忽视了其中还可能存在的其它MRHPs。多种MRHPs的形成受到哪些因素的影响,同时被机体摄入后对健康产生怎样的影响。因此,明确马铃薯制品中多种MRHPs的生成影响因素及其对健康的影响,对于马铃薯制品健康性问题至关重要。基于此,本论文以马铃薯制品为研究对象,分析主要MRHPs的组成和含量,在此基础上通过循证医学和动物实验的手段探究马铃薯制品及其MRHPs对生物体健康的影响。本研究首先对83种商品化马铃薯制品中主要MRHPs的种类及含量水平进行了调查,并以油炸、焙烤、挤压膨化和蒸煮四类加工方式进行了分类统计。在此基础上,以MRHPs含量较高的油炸和焙烤两种加工形式为重点,对中国主要马铃薯产区的九种马铃薯中可能影响上述三类MRHPs生成的主要组成成分进行了测定,并测定了三类MRHPs的生成情况,最后基于主成分分析和典型相关性分析相结合的多元统计分析方法对所得到的数据集进行综合分析初步探讨了热加工过程中马铃薯组分对多种MRHPs生成的影响。结果显示,商品化马铃薯制品中丙烯酰胺的含量为0.06μg/g～2.60μg/g;两种晚期糖基化产物（CML和CEL）的含量水平分别为1.05μg/g～11.24μg/g和1.78μg/g～14.4μg/g,要略低于热加工肉制品中CML和CEL的含量;而杂环胺主要是两种β-咔啉类杂环胺:Harmane和Norharmane,其含量略低于咖啡制品中β-咔啉类杂环胺的水平（10μg/kg～40μg/kg）。马铃薯原料组分对于三类MRHPs生成有显着影响,赖氨酸、谷氨酸、3-CQA和5-CQA与丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型负相关性;天冬氨酸、α-卡茄碱和α-茄碱则分别与丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型正相关性。为明确马铃薯制品特别是其中MRHPs与人类慢性疾病风险的关联,论文采用meta分析方法,将目前不同热加工方式马铃薯制品与慢性疾病的前瞻性队列研究的风险比结果通过随机效应模型进行合并,并结合亚组分析和剂量效应分析探究长期摄入不同热加工方式马铃薯制品对人体健康的影响,结果显示不同热加工方式马铃薯制品与慢性疾病风险的关联呈现显着差异。与蒸煮马铃薯相比,长期摄入油炸和焙烤马铃薯与糖尿病、高血压和结肠癌的患病风险显着相关。剂量效应分析结果具体指出,每天增加100 g马铃薯的摄入会将糖尿病的发生风险提升5%,每天增加100 g油炸马铃薯的摄入会将糖尿病的发生风险提升10%。而蒸煮马铃薯制品则与慢性疾病风险不存在显着的关联。基于马铃薯制品中三类MRHPs含量数据和动物实验剂量数据,详细研究了丙烯酰胺（2 mg/kg体重/天）、CML（2 mg/kg体重/天）和Harmane（1 mg/kg体重/天）单独和混合摄入对Sprague-Dawley（SD）大鼠健康的影响。血清生化、组织病理学以及代谢组学结果发现,Harmane没有对SD大鼠的健康造成显着不良影响。丙烯酰胺和CML分别造成了SD大鼠胰岛素敏感性降低和胰腺损伤并导致空腹血糖上升,还会通过氧化应激导致肝脏、腓肠肌和神经纤维发生不同程度的病理改变和功能异常。由于Harmane具有抗氧化和抗糖尿病活性,三类MRHPs混合摄入时对氧化应激、血糖代谢以及胰腺和神经损伤的影响有所减弱。但MRHPs混合摄入时又会引发肾脏损伤和功能异常以及肿瘤风险增加等新的健康问题产生。这主要与Harmane的辅助致癌性,以及三类MRHPs均对精氨酸生物合成通路造成影响,导致MRHPs混合摄入时富马酸代谢和关联的TCA循环异常有关。上述结果表明多种MRHPs混合摄入时对机体健康的影响和机制并不能简单的根据MRHPs单独作用时的结果进行预测。考虑到上一部分研究发现马铃薯制品中三类MRHPs对SD大鼠血糖水平和脏器组织造成不良影响,本文进一步探究了三类MRHPs单独和混合摄入对糖尿病GotoKakizaki（GK）大鼠健康的影响。从血清生化、氧化炎症应激、胰岛细胞凋亡及代谢通路等角度初步探究了MRHPs对GK大鼠糖尿病进展的影响及其机制。结果显示,丙烯酰胺以及CML介导GK大鼠氧化炎症应激、造成胰腺病理损伤和胰岛β细胞分泌功能受损、糖代谢及能量代谢通路紊乱,最终导致GK大鼠糖尿病进展恶化。Harmane则没有对GK大鼠糖尿病进展造成显着影响,并且Harmane具有抗氧化和抗糖尿病作用,上调了糖代谢通路相关代谢物的表达。因此,MRHPs混合摄入对GK大鼠氧化应激水平、胰腺功能以及糖代谢通路的影响有所降低,但考虑MRHPs混合摄入造成了胰腺病理损伤,最终还是会对GK鼠糖尿病进展造成不良影响。其次,从血清生化和代谢组学分析了MRHPs对GK大鼠糖尿病并发症的影响发现,MRHPs与GK大鼠脑和神经系统、肝肾等糖尿病并发症的发生密切相关,MRHPs混合摄入还与肿瘤风险增加有关。最后,基于上一部分研究发现三类MRHPs影响GK大鼠脑部并发症的结果,本文以认知和记忆功能障碍这一重要的糖尿病脑部并发症为例,从氧化炎症应激关联的神经胶质细胞激活、神经元损伤和神经细胞凋亡以及Aβ沉积、糖代谢和胰岛素信号传导等多个途径具体分析和比较了三类MRHPs单独和混合摄入对GK大鼠认知和记忆功能及其相关机制的影响。研究发现丙烯酰胺和CML会介导GK大鼠体内氧化应激,激活脑部神经胶质细胞并引起炎症应激,造成Aβ在脑部积累增加和脑部正常的葡萄糖转运功能受损,从而导致GK大鼠的认知和记忆功能受损。此外,丙烯酰胺还会造成脑部神经突触功能蛋白下调、细胞凋亡蛋白上调,对GK大鼠认知和记忆功能产生严重不良影响。Harmane没有对GK大鼠认知和记忆功能造成显着不良影响,并且三类MRHPs混合摄入对GK大鼠认知和记忆功能的影响较单独摄入时显着减弱,这主要与Harmane发挥抗氧化活性降低了其它MRHPs混合摄入时对氧化和炎症应激水平和神经突触功能和细胞凋亡的影响有关。因此,马铃薯制品中多种MRHPs对GK大鼠脑部认知和记忆功能的不良影响的机制主要与脑部血糖代谢异常和Aβ沉积有关。
苏晓文[4]（2021）在《柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察》文中研究表明目的:通过观察柔肝化纤颗粒联合西药治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床症状体征,观察肝功能、胰岛素抵抗指数、血糖等相关辅助检查指标的变化,来评估柔肝化纤颗粒联合西药治疗的临床疗效,为其在临床上的应用提供科学依据。方法:本研究根据符合纳入标准的60例乙肝肝硬化并发肝源性糖尿病患者,根据随机数字表分配为观察组和对照组,每组各30例。两组患者均予常规抗病毒、护肝降酶、降血糖等西医基础病因治疗,观察组在西医基础病因治疗基础上联合柔肝化纤颗粒治疗,共治疗12周。对比患者治疗前后的丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、总胆固醇、凝血酶原时间、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、中医证候积分等指标,并记录患者年龄、性别、临床表现、肝功能分级等,运用IBM SPSS Statistics 26.0进行数据统计分析。结果:（1）研究完成情况:所纳入符合标准的60例病例,最终完成病例数中观察组29例,对照组28例,共为57例。经统计学分析,两组患者在症状体征分布、肝功能、血糖等各项检测指标基线水平均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;（2）疗效比较:综合疗效观察组为82.8%,对照组为53.6%,观察组的总体有效率优于对照组（P<0.05）;（3）组内比较:两组患者治疗后的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、FPG、FINS、2h PG、Hb A1c、HOMA-IR的指标对比治疗前均有明显改善（P<0.05）;而其中PT、FPG对照组则改善不明显（P>0.05）;（4）组间比较:两组组间数据ALT、AST、TBIL、ALB、FINS、2h PG、Hb A1c、HOMA-IR指标治疗后对比治疗前均有改善（P<0.05）,且观察组改善程度均优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者PT、TC对比无明显差异（P>0.05）;（5）安全性比较:治疗期间未见明显不良反应,柔肝化纤颗粒治疗安全性较高。结论:（1）柔肝化纤颗粒联合西药治疗对改善肝脏功能的效果优于单纯西药治疗;（2）柔肝化纤颗粒联合西药治疗能够更好的降低血糖水平,减轻胰岛素抵抗;（3）柔肝化纤颗粒在联合西药治疗肝源性糖尿病的过程中无明显不良反应表现,具有安全性。
雷建国[5]（2020）在《恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究》文中认为目的探讨恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病（HD）的临床价值及对胰岛素抵抗的影响。方法回顾性收集2018年1月～2019年1月淄博市传染病医院感染性疾病科就诊的90例乙型肝炎肝硬化HD患者的临床资料,按治疗方式分为A组（恩替卡韦,n=30）、B组（恩替卡韦联合门冬胰岛素,n=30）、C组（恩替卡韦联合拜糖苹,n=30）。常规乙肝肝硬化及糖尿病治疗基础上,A组予以口服恩替卡韦治疗（0.5mg/次,1次/日）,B组在A组基础上联合门冬胰岛素注射治疗（餐前0.5小时皮下注射,根据血糖调整剂量）,C组在A组基础上联合阿卡波糖治疗（拜糖苹,50mg/次,3次/日）,三组均连续治疗24周。检测治疗前、治疗24周后三组患者乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）、肝功能、肝纤维化、血糖及胰岛素抵抗指标的变化,统计治疗不良反应发生情况。结果1.治疗前,三组HBV-DNA、肝功能、肝纤维化指标、血糖指标及胰岛素抵抗相关指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.治疗24周,三组HBV-DNA、肝功能指标（除白蛋白外）、肝纤维化指标、血糖指标及胰岛素抵抗指标降低,白蛋白上升,与同组治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.治疗24周,B、C组肝功能指标（除白蛋白外）、肝纤维化指标低于A组,白蛋白高于A组,C组上述指标（除HBV-DNA外）又低于B组,白蛋白高于B组（P>0.05）。4.治疗24周,B、C组血糖指标及胰岛素抵抗指标低于A组（P<0.05）。5.三组治疗期间均未发生严重不良反应。结论恩替卡韦联合阿卡波糖治疗乙型肝炎肝硬化HD存在典型抗病毒效应,可改善患者肝功能,减轻肝纤维化程度,抑制血糖上调,改善胰岛素抵抗,且不良反应发生率低,安全可行。
段钦蕾[6]（2020）在《恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病临床研究》文中提出目的:本文将对恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病（HD）临床疗效进行观察,探讨乙肝相关HD的临床治疗,从而提供更多优化治疗方案。方法:择取青岛市第六人民医院于2016年3月～2018年3月收治的120例乙肝相关HD患者作为研究对象,将他们按照治疗方案分为对照组、口服降糖药组和胰岛素组三个组别,每组40例。三组患者均在入院之初接受糖尿病饮食、运动指导、保肝及对症治疗,在此基础上对照组给予恩替卡韦（0.5mg进行口服,每日服用1次）进行治疗,口服降糖药物组给予恩替卡韦+拜唐苹（50mg餐前即刻口服,每日服用3次）进行治疗,胰岛素组给予恩替卡韦+诺和锐30（初始剂量可为0.4-0.5U/（kg·d）,或是根据患者的空腹血糖指标调整剂量,通过皮下注射的方式,每日注射2次,分早晚餐前30min进行注射）进行治疗,以上三组患者连续治疗周期为6个月。比较分析三组患者治疗前后的血糖、肝功能及病毒学应答情况[4,5]。观察分析各组治疗前后病毒学应答率、糖尿病控制率及肝功能恢复率。结果:（1）三组患者治疗过程中及治疗后均未出现明显不良反应;与对照组相比,治疗后口服降糖药组、胰岛素组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖更低;与口服降糖药组相比,胰岛素组血糖控制情况更佳。差异具备统计学意义,P<0.05。（2）三组患者在治疗后乙肝病毒载量均较治疗前下降;与对照组相比,口服降糖药组、胰岛素组病毒学应答率更高;与口服降糖药组相比,胰岛素组病毒学应答率更优。差异具备统计学意义,P<0.05。（3）三组患者在治疗后肝功能均较前恢复;与对照组相比,口服降糖药组、胰岛素组肝功能恢复情况较好;且与口服降糖药组相比,胰岛素组肝功能恢复情况更好。差异具备统计学意义,P<0.05。结论:对乙肝相关HD患者应用恩替卡韦联合诺和锐30进行治疗,有助于控制血糖水平,提高病毒学应答率,恢复肝功能。
徐春莉[7]（2019）在《补中益气丸干预气虚质糖尿病前期的临床观察》文中认为目的:观察在中医体质辨识理论指导下应用补中益气丸治疗糖尿病前期气虚质患者的临床疗效及体质变化情况,并探讨治疗机理,为糖尿病前期的中医药治疗提供新思路。方法:根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和中医体质问卷调查表结果,将符合糖尿病前期诊断,并确定为气虚质的患者,作为本次研究的观察对象,共收集了80例患者,随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组给予饮食、运动的生活方式指导,治疗组在予同对照组的生活方式指导外,加用中成药补中益气丸治疗。疗程均为12周。12周后,比较患者治疗前后空腹血糖（FPG）、OGTT2小时血糖（OGTT2h PG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、体重指数（BMI）及气虚质体质积分的变化,对获得的数据进行统计分析,以进行疗效评价。结果:12周后,治疗组最终有效病例37例,对照组有效病例39例。两组患者FPG、OGTT2h PG、HOMA-IR和气虚质体质积分均较治疗前降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;HOMA-β较治疗前升高,差异也具有统计学意义（P<0.05）;Hb A1c、BMI较治疗前有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组在降FPG方面优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组在升HOMA-β和降气虚质体质积分方面明显优于对照组,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;而两组在降OGTT2h PG、Hb A1c、HOMA-IR、BMI方面均无统计学差异（P>0.05）。受试过程中,两组患者均未见不良反应发生。结论:治疗组总体疗效优于对照组,通过辨中医体质运用的补中益气丸干预糖尿病前期气虚质患者,可明显降低患者血糖水平,其可能与从根本上纠正了患者易病的气虚体质和改善患者胰岛β细胞功能有关,且选用补中益气丸安全、无毒副作用,值得临床推荐。
宋彩英[8]（2019）在《恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究》文中研究表明目的:本文就恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢性乙肝相关肝源性糖尿病的临床疗效进行系统研究,以期为丰富慢性乙肝相关肝源性糖尿病的治疗方案提供更多的借鉴与参考。方法:选择青岛第六人民医院和青州市人民医院2017年1月-2018年6月间收治的,且符合慢性乙肝相关HD诊断标准的120例患者作为本文研究资料。分为ETV常规对照组,以下简称对照组;ETV联合口服降糖药物组,以下简称口服降糖药组和ETV联合艾塞那肽组,以下简称艾塞那肽组,每组各40例,按研究对象进行回顾性分析,对照组:常规慢性乙肝相关HD治疗临床基础上,予以口服ETV治疗（1次/d,0.5mg/次）;口服降糖药组:则基于对照组治疗方案上,再联合降糖药物阿卡波糖（3次/d,50mg/次）治疗;艾塞那肽组:则基于对照组治疗方案上,再联合艾塞那肽注射液治疗（10 ug/d）。三组均采用相同治疗周期:6个月。对比、分析各组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、肝功能、乙肝病毒应答率等指标变化情况。结果:（1）对照组、口服降糖药组、艾塞那肽组共120例HD患者,其均以腹胀、乏力为主要临床表现。同时,120例HD患者中,伴糖尿病的典型症状如多饮、多食、消瘦、多尿等,且伴肝病主要临床体征,如腹水、黄疸、肝掌等。调查发现:HD患者主要并发症多为肝病并发症,而糖尿病的一些并发症则相对少见。（2）对照组、口服降糖药组、艾塞那肽组治疗后,艾塞那肽组患者空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白较对照组、口服降糖药组改善明显（P<0.05）;另外,临床治疗总有效率情况:艾塞那肽组为97.5%,口服降糖药组为87.5%、对照组为80.0%,组间差异明显（P<0.05）;治疗期间内不良反应情况:对照组为5.0%,口服降糖药组、艾塞那肽组均为7.5%,组间无差异（P>0.05）,停药后,三组患者不良反应则会在较短时间内消失。结论:ETV联合艾塞那肽治疗慢性乙肝相关HD,既可以抑制乙肝病毒复制,改善患者肝功能,并对其血糖、糖化血红蛋白等指标也具有良好的改善作用,且联合用药安全性较高,具有良好的临床应用价值。
唐广洁[9]（2019）在《利拉鲁肽对长病程2型糖尿病患者治疗的有效性及其对胰岛细胞功能的影响》文中指出目的:应用利拉鲁肽治疗长病程合并超重或肥胖的2型糖尿病患者,观察其对糖代谢、脂代谢、体重相关指标、血压的影响,并探讨患者胰岛β细胞功能、胰高血糖素及生长抑素水平在治疗24周前后的变化。方法:选取2017年10月至2018年10月期间在我院内分泌科住院治疗的病程超过10年、体质指数≥25kg/m2、应用胰岛素联合至少1种口服降糖药控制血糖,但血糖水平不达标（糖化血红蛋白≥7%）的2型糖尿病患者121例,最终入选88例,经胰岛素泵强化降糖后,应用简单随机法将入组患者分为实验组与对照组。实验组:应用利拉鲁肽（利拉鲁肽注射液,诺和力,丹麦诺和诺德公司）每日1次皮下注射,起始剂量0.6mg/d,1周后调整剂量至1.2mg/d,根据患者耐受不良反应的情况及血糖情况,最大剂量为1.8mg/d;并根据血糖情况加用胰岛素和（或）口服降糖药（非二肽基肽酶-4抑制剂类）。对照组:应用胰岛素和（或）口服降糖药（不含二肽基肽酶-4抑制剂类）。两组患者治疗目标均为空腹血糖<7 mmol/L,餐后2小时血糖<10 mmol/L,糖化血红蛋白<7%,每2-4周门诊随访,视血糖情况调整合并降糖药。对入组的糖尿病患者行糖尿病教育,并签订知情同意书。入组前测量并记录患者的身高、体重、腰围、臀围、血压,检测血脂、血糖、糖化血红蛋白等,并行糖耐量及胰岛素、C肽释放试验,留取糖负荷后0分,60分,120分血清检测胰岛素、C肽、胰高血糖素、生长抑素水平。观察24周,复测以上指标并记录不良反应。用SPSS 21.0处理数据,分别比较两组各项相关指标经用药后的改变。结果:1.治疗24周后糖代谢指标变化实验组及对照组空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白较用药前水平均有所降低（P<0.05）,但实验组与对照组血糖之间无差异（P>0.05）。当以糖化血红蛋白<6.5%作为达标标准,实验组糖化血红蛋白达标率（15.9%）高于对照组（6.82%）,两组有统计学差异（P<0.05）。2.治疗24周后体重相关指标变化实验组体质指数、腰围、腰臀比均较入组前降低（P<0.05）,臀围较用药前无差异（P>0.05）;而对照组体重相关指标较用药前相比均无差异（P>0.05）。3.治疗24周血压、脂代谢指标变化实验组收缩压、舒张压均较用药前降低（P<0.05）,甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇较用药前降低（P<0.05）,HDL较用药前升高（P<0.05）。对照组血压、脂代谢指标较基线水平均无差异（P>0.05）。4.实验组治疗24周后糖化血红蛋白或体质指数的降低与基线的关系实验组糖化血红蛋白的降低与基线糖化血红蛋白水平呈正相关（r=0.763,P<0.01）,与基线空腹血糖呈正相关（r=0.324,P<0.05）,与极低密度脂蛋白呈正相关（r=0.421,P<0.01）,与甘油三酯呈正相关（r=0.324,P<0.05）;实验组体质指数的降低与基线体质指数呈正相关（r=0.387,P<0.01）,与基线腰围呈正相关（r=0.241,P<0.05）。5.治疗24周后胰岛β细胞功能变化实验组空腹C肽、糖耐量1小时C肽、糖耐量2小时C肽、C肽曲线下面积、稳态模型胰岛素分泌指数均较入组前升高,HOMA-IR较用药前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而对照组各点C肽、120分C肽曲线下面积、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数与用药前水平相比均无差异（P>0.05）。6.治疗24周后胰岛α细胞功能变化实验组空腹胰高血糖素、糖耐量1小时胰高血糖素、胰高血糖素曲线下面积与基线水平相比无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,糖耐量2小时胰高血糖素较用药前升高,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组胰高血糖素及胰高血糖素曲线下面积均高于用药前水平,差异有统计学意义（P<0.05）。在实验组中,血糖达标者及体重减轻者胰高血糖素较基线水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）。7.治疗24周后胰岛δ细胞功能变化实验组与对照组各点生长抑素均较用药前明显升高（P<0.01）,组间比较提示治疗后实验组生长抑素显着高于对照组（P<0.01）。8.不良反应实验组的主要不良反应为恶心（4例,9.1%）,腹泻（2例,4.5%）,共出现5例低血糖事件（11.4%）;对照组低血糖事件共4例（9.1%）。两组低血糖事件发生率无差异（P>0.05）。9.应用利拉鲁肽对使用胰岛素情况的影响出院时,实验组使用胰岛素的患者例数为22例,所占实验组总例数比例为50.0%,对照组应用胰岛素患者例数为36例,所占对照组总例数比例为81.8%,两组之间存在显着统计学差异（P<0.01）。用药24周后,实验组使用胰岛素的患者例数为24例,所占实验组总例数比例为54.5%,对照组应用胰岛素患者例数为33例,所占对照组总例数比例为75.0%,两组之间存在统计学差异（P<0.05）。结论1.利拉鲁肽能改善长病程合并超重或者肥胖的2型糖尿病患者的代谢水平,包括改善糖代谢、改善脂代谢、降低血压、减轻体重、减少腹围、改善中心性肥胖,其主要不良反应为胃肠道反应,同时利拉鲁肽不增加低血糖风险,减少胰岛素的应用比例。2.对于长病程2型糖尿病患者,利拉鲁肽能通过增加胰岛素分泌显着改善胰岛β细胞功能,同时减轻胰岛素抵抗,通过增加生长抑素分泌显着改善胰岛δ细胞功能,而对胰岛α细胞分泌胰高血糖素无明显抑制作用。3.利拉鲁肽改善长病程2型糖尿病患者血糖的决定性因素是基线糖化血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯及极低密度脂蛋白的水平;改善长病程2型糖尿病患者体质指数的决定性因素是基线体质指数及腹围。
李铭[10]（2019）在《糖化白蛋白与糖化血红蛋白比值与2型糖尿病患者胰岛功能的相关性研究》文中提出目的:探讨糖化白蛋白与糖化血红蛋白比值与2型糖尿病患者胰岛功能的相关性;方法:收集符合要求的2型糖尿病患者共518例,其中男297人,女221人,平均年龄（54.04±11.91）岁,平均2型糖尿病病程（5.99±5.97）年。入院后完善基本病史采集,次日完善一般生化指标检测及标准馒头餐试验,根据得到的结果进行分析,探讨GA/HbA1c与血糖监测相关指标（FBG、1hBG、2hBG、ΔPG）及胰岛功能的相关指标（HOMA-β、HOMA-IR、FBCI、1hBCI、2hBCI、FINS、1hINS、2hINS）的相关性;结果:研究发现GA/HbA1c与反映血糖及胰岛功能的各指标存在显着相关性:GA/HbA1c与FBG、1hBG、2hBG、ΔPG水平呈正相关（r值分别为0.373、0.308、0.397、0.284）,即随着GA/HbA1c比值增大,各时点血糖值及血糖变化量呈升高趋势（P<0.001）。GA/HbA1c与FINS、1hINS、2hINS、HOMA-β、FBCI、1hBCI、2hBCI存在显着负相关关系（r值分别为-0.213、-0.461、-0.406,-0.39、-0.348、-0.501、-0.438）,即随着GA/HbA1c升高,各时点胰岛素分泌量呈降低趋势,胰岛分泌功能逐渐减退,而与HOMA-IR无显着相关性（P>0.05）;结论:GA/HbA1c水平越高,糖代谢紊乱越重,胰岛β细胞分泌功能越差,但与胰岛素抵抗无明显关联。
二、肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究（论文提纲范文）
（1）重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病及相关糖代谢指标的动态变化（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝源性糖尿病诊断的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病的临床特点及与预后的相关性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝源性糖尿病发病机制的最新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）马铃薯制品中三类美拉德反应危害物的形成及其对健康的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 马铃薯制品对人体健康的影响 |
| 1.1.1 马铃薯制品与肥胖 |
| 1.1.2 马铃薯制品与高血压 |
| 1.1.3 马铃薯制品与心脑血管疾病 |
| 1.1.4 马铃薯制品与糖尿病和妊娠期糖尿病 |
| 1.1.5 马铃薯制品与癌症 |
| 1.2 马铃薯制品与美拉德反应危害物 |
| 1.2.1 丙烯酰胺 |
| 1.2.2 晚期糖基化终末产物 |
| 1.2.3 杂环胺 |
| 1.2.4 其它美拉德反应危害物 |
| 1.3 美拉德反应危害物的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.1 丙烯酰胺的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.2 晚期糖基化产物的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.3 β-咔啉类杂环胺的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.4 多种美拉德反应危害物共存情况下对健康的影响 |
| 1.4 立题背景与意义 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 第二章 马铃薯制品中主要美拉德反应危害物含量调查及生成影响因素分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 主要设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 马铃薯样品的制备 |
| 2.3.2 马铃薯原料中糖类的组成及含量测定 |
| 2.3.3 马铃薯原料中水分含量的测定 |
| 2.3.4 马铃薯原料中总酚、总黄酮和总花青素的测定 |
| 2.3.5 马铃薯原料中酚类化合物的UPLC-TOF-MS分析 |
| 2.3.6 马铃薯原料中氨基酸的组成及含量测定 |
| 2.3.7 马铃薯原料中糖苷生物碱提取及含量测定 |
| 2.3.8 马铃薯制品中丙烯酰胺含量测定 |
| 2.3.9 马铃薯制品中CML和 CEL含量测定 |
| 2.3.10 马铃薯制品中杂环胺含量测定 |
| 2.3.11 美拉德反应危害物检测方法学考察 |
| 2.3.12 主成分分析 |
| 2.3.13 典型相关性分析 |
| 2.3.14 数据分析方法 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 商品化马铃薯制品中主要美拉德反应危害物分析 |
| 2.4.2 热加工过程中马铃薯组分与美拉德反应危害物同步生成的关联 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 马铃薯制品对人体健康的影响:基于前瞻性队列研究的Meta分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究材料 |
| 3.2.2 检索策略 |
| 3.2.3 文献纳入及排除标准 |
| 3.2.4 文献质量评价 |
| 3.2.5 文献数据提取 |
| 3.2.6 统计分析方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 文献检索结果 |
| 3.3.2 马铃薯制品摄入与全死因死亡率的Meta分析 |
| 3.3.3 马铃薯制品摄入与心脑血管疾病风险的Meta分析 |
| 3.3.4 马铃薯制品摄入与结肠癌风险的Meta分析 |
| 3.3.5 马铃薯制品摄入与糖尿病和妊娠期糖尿病风险的Meta分析 |
| 3.3.6 马铃薯制品摄入与高血压风险的Meta分析 |
| 3.3.7 发表偏倚分析及敏感性分析 |
| 3.3.8 讨论 |
| 3.4 主要结论 |
| 第四章 马铃薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉类杂环胺和晚期糖基化产物对大鼠健康的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料和主要仪器设备 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物饲养与给药 |
| 4.3.2 口服糖耐量测试(OGTT) |
| 4.3.3 实验样本收集 |
| 4.3.4 空腹血清胰岛素含量(FINS) |
| 4.3.5 胰岛稳态模型评价 |
| 4.3.6 血清生化分析 |
| 4.3.7 氧化应激水平测定 |
| 4.3.8 主要脏器组织病理分析 |
| 4.3.9 血清代谢组学样本前处理 |
| 4.3.10 GC-TOF-MS分析血清代谢物 |
| 4.3.11 血清代谢物鉴定 |
| 4.3.12 血清代谢物数据统计处理 |
| 4.3.13 数据统计方法 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 实验动物常规指标监测 |
| 4.4.2 三类美拉德反应危害物对大鼠血糖代谢的影响 |
| 4.4.3 三类美拉德反应危害物对大鼠脏器组织的影响 |
| 4.4.4 三类美拉德反应危害物对大鼠氧化应激水平的影响 |
| 4.4.5 三类美拉德反应危害物对大鼠内源性代谢物的影响 |
| 4.4.6 三类美拉德反应危害物对大鼠代谢通路的影响 |
| 4.4.7 讨论 |
| 4.5 主要结论 |
| 第五章 马铃薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉类杂环胺和晚期糖基化产物对糖尿病大鼠健康的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料和主要仪器设备 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 实验材料 |
| 5.2.3 主要仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验动物饲养与给药 |
| 5.3.2 口服糖耐量测试(OGTT) |
| 5.3.3 实验样本收集和血清生化分析 |
| 5.3.4 空腹血清胰岛素含量 |
| 5.3.5 胰岛稳态模型评价 |
| 5.3.6 氧化应激与炎症因子水平测定 |
| 5.3.7 胰岛细胞线粒体膜电位测定 |
| 5.3.8 血液和尿液代谢组学样本前处理 |
| 5.3.9 GC-TOF-MS分析及鉴定血液和尿液代谢物 |
| 5.3.10 代谢组学和其它数据统计处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 三类美拉德反应危害物对GK大鼠糖尿病进展的影响 |
| 5.4.2 三类美拉德反应危害物影响GK大鼠糖尿病进展的潜在机制 |
| 5.4.3 三类美拉德反应危害物对GK大鼠健康的影响 |
| 5.5 主要结论 |
| 第六章 马铃薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉类杂环胺和晚期糖基化产物对糖尿病大鼠认知和记忆功能的影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料和主要仪器设备 |
| 6.2.1 实验动物 |
| 6.2.2 实验材料 |
| 6.2.3 主要仪器设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 实验动物饲养与给药 |
| 6.3.2 新物体识别实验 |
| 6.3.3 Y迷宫实验 |
| 6.3.4 实验样本收集 |
| 6.3.5 氧化应激与炎症因子水平测定 |
| 6.3.6 脑组织中关键蛋白含量的测定 |
| 6.3.7 脑组织病理分析以及H&E染色和尼氏染色 |
| 6.3.8 免疫组织化学染色 |
| 6.3.9 实验数据统计分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 三类美拉德危害物对GK大鼠认知和记忆功能的影响 |
| 6.4.2 三类美拉德危害物影响GK大鼠认知和记忆功能的机制 |
| 6.5 主要结论 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A:HPLC-MS图谱 |
| 附录B:免疫组化染色图 |
| 附录C:作者在攻读博士学位期间的主要成果 |
（4）柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的现代医学认识与研究 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 病因病理机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断依据 |
| 1.5 治疗 |
| 2 乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的祖国医学认识与研究 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止、剔除及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 3 统计学方法及处理 |
| 4 统计结果 |
| 4.1 实验完成情况 |
| 4.2 实验前两组基线比较 |
| 4.3 治疗前后疗效性观察指标分析 |
| 5 讨论 |
| 1 柔肝化纤颗粒治疗乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病的理论依据 |
| 2 柔肝化纤颗粒的临床疗效及安全性分析 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 中医证候积分表 |
| 缩略词表 |
| 综述 肝源性糖尿病的中医治疗研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1 资料收集 |
| 2 分组与治疗 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 1 三组治疗前后HBVDNA指标比较 |
| 2 三组治疗前后肝功能指标比较 |
| 3 三组治疗前后肝纤维化指标比较 |
| 4 三组治疗前后血糖指标比较 |
| 5 三组治疗前后胰岛素指标比较 |
| 6 安全性监测 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（6）恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 研究结果 |
| 2.1 治疗前各组患者资料分析 |
| 2.2 治疗前后病毒学应答情况 |
| 2.3 治疗前后肝功能改善情况 |
| 2.4 治疗前后血糖改善情况 |
| 2.5 病毒学应答率、糖尿病控制率及肝功能改善率 |
| 2.6 不良反应 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 致谢 |
（7）补中益气丸干预气虚质糖尿病前期的临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究资料 |
| (一)病例来源 |
| (二)诊断标准 |
| (三)病例选择标准 |
| 二、研究方法 |
| (一)病例分组 |
| (二)治疗方案 |
| 三、观察指标 |
| (一)安全性指标 |
| (二)疗效性指标 |
| 四、统计学方法 |
| 五、研究结果 |
| (一)一般资料比较 |
| (二)观察指标比较 |
| 六、安全性与不良反应 |
| 讨论 |
| 一、现代医学对糖尿病前期的认识 |
| (一)胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗与糖尿病前期的关系 |
| (二)HOMA稳态模型在评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能中的应用 |
| 二、中医对糖尿病前期的认识 |
| (一)糖尿病前期的病因病机 |
| (二)糖尿病前期在中医体质方面的研究 |
| 三、立方及方药分析 |
| (一)立方 |
| (二)现代药理学分析 |
| 四、研究结果分析 |
| (一)空腹血糖、糖负荷后2h血糖分析 |
| (二)糖化血红蛋白分析 |
| (三)HOMA-IR、HOMA-β分析 |
| (四)BMI分析 |
| (五)气虚质体质积分分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病前期的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（8）恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究指标 |
| 1.4 统计学 |
| 结果 |
| 2.1 基线资料分析 |
| 2.2 HD的血糖变化及占比情况分析 |
| 2.3 三组HD患者临床表现及主要合并并发症情况分析 |
| 2.4 临床效果分析 |
| 2.5 不良反应分析 |
| 讨论 |
| 3.1 肝源性糖尿病临床特点 |
| 3.2 研究结果分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（9）利拉鲁肽对长病程2型糖尿病患者治疗的有效性及其对胰岛细胞功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、利拉鲁肽对长病程2型糖尿病患者的代谢指标影响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 退出标准 |
| 1.1.5 分组及用药方案 |
| 1.1.6 资料采集 |
| 1.1.7 血样采集、保存与处理 |
| 1.1.8 生化指标的检测 |
| 1.1.9 随访 |
| 1.1.10 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 实验组与对照组基线水平比较 |
| 1.2.2 实验组与对照组用药后糖代谢、体重、脂代谢、血压相关指标比较 |
| 1.2.3 不良反应 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 对血糖相关指标的影响 |
| 1.3.2 对体重相关指标的影响 |
| 1.3.3 对血压的影响 |
| 1.3.4 对血脂的影响 |
| 1.3.5 实验组治疗24 周后HbA1c或 BMI的降低与基线的关系 |
| 1.3.6 出院时及用药24 周后实验组联用降糖药及对照组降糖方案比较 |
| 1.3.7 不良反应 |
| 1.4 小结 |
| 二、利拉鲁肽对长病程2型糖尿病患者胰岛功能的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 分组及用药方案 |
| 2.1.5 研究方法 |
| 2.1.6 公式计算 |
| 2.1.7 随访 |
| 2.1.8 统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 胰岛功能基线水平 |
| 2.2.2 治疗24 周前后C-P、AUC-C-P、HOMA-β、HOMA-IR比较 |
| 2.2.3 治疗24 周前后GC、SS及 AUC比较 |
| 2.2.4 实验组中HbA1c、BW变化与GC变化、胰岛功能基线水平的关系 |
| 2.2.5 实验组治疗24 周前后的HbA1c变化(ΔHbA1c)与相关指标的关系 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 对胰岛β细胞功能的影响 |
| 2.3.2 对胰岛α细胞的影响 |
| 2.3.3 对胰岛δ细胞的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文及参加科研情况说明 |
| 综述 胰高血糖素样肽-1的作用机制及对糖尿病慢性并发症的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）糖化白蛋白与糖化血红蛋白比值与2型糖尿病患者胰岛功能的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基本资料采集 |
| 2.2.2 一般生化指标检测 |
| 2.2.3 血糖及胰岛功能评估 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 GA/HbA1c与一般生化指标的比较 |
| 3.1.1 GA/HbA1c与一般生化指标的Pearson相关分析 |
| 3.1.2 影响GA/Hb A1c比值的多元逐步回归分析 |
| 3.2 GA/HbA1c与血糖相关指标的比较 |
| 3.3 GA/HbA1c与胰岛功能相关指标比较 |
| 3.4 GA/HbA1c与胰岛功能指标的线性相关分析 |
| 3.5 GA、HbA1c、GA/HbA1c三种指标临床应用的比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究（论文参考文献）
- [1]重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病及相关糖代谢指标的动态变化[D]. 田彩云. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]重症化慢性HBV感染者肝源性糖尿病的临床特点及与预后的相关性分析[D]. 胡晗. 遵义医科大学, 2021(01)
- [3]马铃薯制品中三类美拉德反应危害物的形成及其对健康的影响[D]. 全威. 江南大学, 2021(01)
- [4]柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察[D]. 苏晓文. 广西中医药大学, 2021(02)
- [5]恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究[D]. 雷建国. 青岛大学, 2020(01)
- [6]恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病临床研究[D]. 段钦蕾. 青岛大学, 2020(01)
- [7]补中益气丸干预气虚质糖尿病前期的临床观察[D]. 徐春莉. 山东中医药大学, 2019(06)
- [8]恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究[D]. 宋彩英. 青岛大学, 2019(03)
- [9]利拉鲁肽对长病程2型糖尿病患者治疗的有效性及其对胰岛细胞功能的影响[D]. 唐广洁. 天津医科大学, 2019(02)
- [10]糖化白蛋白与糖化血红蛋白比值与2型糖尿病患者胰岛功能的相关性研究[D]. 李铭. 中国医科大学, 2019(02)