一、饲粮酸化作用机制的研究进展(论文文献综述)
胡希怡[1](2021)在《意大利蜜蜂10-HDA合成受油酸供应的影响及其降血糖的作用机制》文中研究指明蜂王浆是由工蜂咽下腺和上颚腺共同分泌的乳状物,是蜂王和蜜蜂幼虫早期的食物,对人体具有重要的营养保健作用。10-羟基-2-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)是蜂王浆中的主要脂肪酸,是反映和评价蜂王浆质量的重要指标,由工蜂上颚腺分泌。以往的研究表明,蜜蜂从外界采集的食物(花粉和蜂蜜)对蜂王浆的质量有重要影响,然而在蜜蜂食物中添加脂肪酸是否影响工蜂上颚腺10-HDA合成未见报道;蜂王浆及其中的10-HDA具有降血糖作用,但作用机制尚不清晰。本研究首先在蜜蜂饲粮中添加油酸,探讨其对工蜂上颚腺10-HDA合成的影响;并通过建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,探讨灌服10-HDA对模型小鼠降血糖的作用及分子和代谢机制。主要研究结果如下:1.工蜂上颚腺组织的脂质组成及随日龄变化的研究本研究旨在探讨工蜂上颚腺组织中的脂质组成随日龄增加的变化。试验选取5群群势相近、健康的意大利蜂群,分别采集1日龄(1 d)新蜂、3日龄(3 d)工蜂、6日龄(6 d)工蜂、9日龄(9 d)工蜂、12日龄(12 d)工蜂、15日龄(15 d)工蜂、18日龄(18 d)工蜂和21日龄(21 d)工蜂,解剖获得上颚腺组织,测定其脂质组成。结果显示,1)工蜂上颚腺组织中10-HDA的含量从1 d(15.12±0.84μg/MG)到15 d(54.39±1.96μg/MG)逐步递增,15 d~21 d 10-HDA的含量基本持平。2)与10-HDA合成相关的基因,A4、FAS、ETF-β、CYP6AS8、CPTI和ACOX1 mRNA水平随日龄的增加而升高。3)1 d、6 d和15 d工蜂上颚腺非靶脂质组学分析表明,PC和TAG是上颚腺组织的主要脂质,并且碳链的不饱和度在6 d工蜂和15 d工蜂中增加;与1 d新蜂相比,6 d和15 d工蜂中的TAG(18:0-18:0-18:1)和TAG(18:0-18:1-18:1)的丰度显着降低(P<0.05)。综上所述,工蜂上颚腺脂质组成中,PC和TAG是主要的脂质亚类。上颚腺脂质亚类TAG、PC和PE碳链不饱和度升高随着日龄的增加而增加。在甘油三酯中,TAG(18:0-18:0-18:1)和TAG(18:0-18:1-18:1)丰度随日龄的增加显着降低。2.油酸供应对工蜂上颚腺10-HDA合成的影响研究本试验旨在探讨蜜蜂食物中添加油酸对上颚腺10-HDA合成的影响,分为离群工蜂试验和生产蜂群试验。在离群工蜂试验中,首先选取1 d新蜂1 200只,随机分为5组(4个重复/组,60只/重复),对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中额外添加2%、4%、6%和8%油酸,饲喂至9 d时采集工蜂上颚腺;基于上述研究获得的油酸添加水平,选取1 d新蜂2 400只,随机分为2组(12个重复/组,100只/重复),对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中额外添加8%油酸,饲喂至9 d时采集工蜂上颚腺。在生产蜂群试验中,选取10群群势相近、健康的浆蜂群,随机分为2组(5个重复/组),对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中额外添加8%油酸,试验期75 d,正式试验21 d后进行取浆和上颚腺样本采集。对组织样本进行10-HDA含量、脂质组学和转录组学分析。结果显示,1)在离群工蜂试验中,8%油酸试验组的工蜂上颚腺中10-HDA含量显着高于对照组(P<0.05);8%油酸试验组的工蜂上颚腺中A4、FAS、ACOX1、ACOX3、CPTI、CYP6AS8、ETF-β和KAT mRNA水平均显着高于对照组(P<0.05)。2)在离群工蜂试验中,上颚腺脂质组学分析共检测到154种TAGs,其中丰度最高的是TAG(18:1-18:1-18:1);饲粮中添加8%油酸显着促进了10种TAGs的丰度(P<0.05),其中TAG(18:1-18:1-18:1)和TAG(18:0-18:1-18:1)占比最高。3)在离群工蜂试验中,饲粮中添加8%油酸显着提高了Gpat和GK的转录水平(P<0.05)。4)在生产蜂群试验中,与对照组相比,饲粮中添加8%油酸显着提高蜂王浆中10-HDA的含量(P<0.05)。综上所述,蜜蜂饲粮中添加8%油酸促进工蜂上颚腺10-HDA的合成,部分原因是通过提高TAG(18:1-18:1-18:1)和TAG(18:0-18:1-18:1)丰度。3.10-HDA对HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠降血糖作用研究本研究旨在探讨10-HDA降血糖作用及分子和代谢机制。选取60只雄性C57BL/6小鼠,利用60%高脂日粮(HFD)饲喂6周,联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(100mg/kg BW),建立Ⅱ型糖尿病模型。建模成功后,按体重和血糖随机进行分组(10只/组),分为正常对照组、10-HDA干预组、糖尿病模型组和糖尿病小鼠10-HDA干预组,10-HDA干预组和糖尿病小鼠10-HDA干预组每天灌胃10-HDA(100 mg/kg BW),正常对照组和糖尿病模型组每天灌胃等体积生理盐水,试验期4周。结果显示,1)糖尿病小鼠10-HDA干预4周后与正常小鼠的体重无显着差异(P>0.05)。2)10-HDA干预降低了糖尿病小鼠的空腹血糖(FGB)(P<0.05)、提高了胰岛素含量(P<0.05)。3)10-HDA干预增加了糖尿病小鼠胰腺胰岛的面积(P<0.05),缓解了糖尿病小鼠肝脏的脂肪沉积。4)10-HDA干预提高了糖尿病小鼠肝脏SOD、CAT和GSH-Px活性,降低了MDA含量(P<0.05);10-HDA干预抑制糖尿病小鼠肝脏NF-κB蛋白的磷酸化水平(P<0.05),降低了IL-6和TNF-α炎症因子的含量(P<0.05)。5)10-HDA干预提高了P-PI3K、PAKT和P-GSK3β蛋白表达(P<0.05)。6)通过小鼠肝脏的非靶代谢组学数据分析,筛选出15种潜在的生物标志物,Hexadecanamide(棕榈酰胺)、Stearamide(硬脂酰胺)、Pentadecanoic acid(十五烷酸)和FAHFA(16:0/18:1)占有较高丰度。综上所述,灌服10-HDA对糖尿病小鼠具有降血糖的作用,主要是通过激活肝脏PI3K/AKT/GSK3β信号通路,促进肝脏糖原的合成,最终降低血糖。综上所述,通过对蜜蜂饲喂添加油酸的饲粮,可以显着促进上颚腺10-HDA的合成和分泌;对糖尿病模型小鼠灌服10-HDA具有明显的降血糖效果,10-HDA通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路发挥降血糖作用。
周祖亮[2](2021)在《大豆球蛋白和大豆β-伴球蛋白对松浦镜鲤生长性能、肠道健康及代谢通路的影响》文中指出本试验以松浦镜鲤为研究对象,探讨大豆球蛋白(11S)和大豆β-伴球蛋白(7S)对松浦镜鲤生长性能、肠道健康因子(紧密连接蛋白、细胞凋亡信号、炎性细胞因子及信号通路)及代谢组变化规律的影响,探明11S和7S对鱼类肠道健康的影响机制。本项目从肠黏膜代谢通路这一新的视角研究大豆抗原蛋白与肠道健康,并初步探索饲粮中添加AKG对大豆抗原蛋白抗营养作用的缓解机制,这对提高大豆在水产饲料中的应用具有重要的理论价值。1研究11S和7S对松浦镜鲤生长性能的影响。选用松浦镜鲤幼鱼1080尾(4.0±0.5 g),随机分成12组,每组3个重复,每个重复30尾鱼。分别用浓度为4%(11S1)、8%(11S2)、12%(11S3)和16%(11S4)的大豆球蛋白(11S),浓度为4%(7S1)、8%(7S2)、12%(7S3)和16%(7S4)的大豆β-伴球蛋白(7S)替代鱼粉,设置鱼粉组(对照组,CON)、50%豆粕替代鱼粉的豆粕组(SBM)为对照组,另设与SBM组中含有相同含量的经纯化后的11S和7S的11+7S组以及与在11+7S组的基础上添加1%AKG的AKG组。配制成等氮等能的12种配合饲料。结果表明:与CON组相比,SBM组的增重率、蛋白质效率、特定生长率显着降低(P<0.05),饵料系数显着增加(P<0.05),其余各组与CON组差异不显着(P>0.05),各组肥满度均无显着性差异(P>0.05)。在体成分分析中,随着11S添加量的增加,粗蛋白含量呈现先降后增的趋势,其中11S1组的粗蛋白含量显着低于CON组(P<0.05),7S各处理、SBM组、11+7S组和AKG组与CON组差异不显着(P>0.05)。7S各处理中,随着添加量的增加,体脂肪含量呈上升趋势,其中7S4显着高于CON组(P<0.05),11+7S组及AKG组体脂肪含量显着高于CON组(P<0.05),11S各处理及SBM组与CON组体脂肪含量无显着性差异(P>0.05)。11S各处理体成分中水分与CON组无显着性差异(P>0.05),7S各处理随着7S添加量的增加呈下降趋势,其中7S4显着低于CON组(P<0.05),11+7S组和AKG组体成分中水分显着低于CON组(P<0.05),SBM组与CON组无显着性差异(P>0.05),AKG的添加并未对生长性能和体成分造成显着性变化(P>0.05)。2利用RT-PCR技术研究鲤鱼前、中及后肠信号通路AMPK/ACC;TOR/4EBP;细胞凋亡信号通路caspase3和caspase9;紧密连接蛋白occludin、claudin3c、claudin11和claudin7;炎性细胞因子TNF-a、IL-1β和TGFβ1各基因的表达量的影响,结果表明随着11S和7S这两种抗营养因子添加量的增加,ACC及TOR的基因表达在鲤鱼中肠及后肠均呈逐渐降低的趋势,且均与CON组差异显着(P<0.05),细胞凋亡信号通路基因表达量在鲤鱼各肠段均有不同程度的上升,炎性细胞因子中促炎性细胞因子表达量在各肠段整体呈现先增后减的趋势且后肠最为严重,两种重要的紧密连接蛋白claudin3c和occludin的基因表达量在鲤鱼后肠均有不同程度的降低,11+7S组及SBM组亦观察到相同影响。此外AKG的添加显着提高了前肠及中肠ACC基因以及各肠段TOR基因的表达(P<0.05),降低了炎性细胞因子TNF-a、IL-1β和TGFβ1在后肠中的表达,并提高了对前肠及中肠中的紧密连接蛋白occludin和claudin3c的基因表达,说明AKG能缓解大豆抗原蛋白对肠道的破坏。3利用LC-QS非靶向代谢组学对CON、11S3、7S3、11+7S、AKG组之间进行两两比较,进行差异代谢物分析,研究11S和7S及AKG对松浦镜鲤肠道黏膜代谢组的影响。结果表明:11S3组和CON组比较发现69种已定性的代谢物质存在统计学差异,对其代谢通路富集分析显示甘油磷脂代谢通路和胆碱在癌症中的代谢通路为显着变化,具有统计学意义。7S3组和CON组的比较发现54种已定性的代谢物质存在统计学差异,对其代谢通路富集分析得到甘油磷脂代谢通路、亚油酸代谢通路、细胞凋亡信号通路、鞘脂类信号通路、鞘脂类代谢通路、精氨酸生物合成通路、亚麻酸代谢通路、亚油酸代谢通路为显着变化,具有统计学意义。11+7S组和CON组的比较发现69种已定性的代谢物质存在统计学差异,对其代谢通路富集分析得到PPAR信号通路、细胞凋亡信号通路、鞘脂类代谢通路、亚油酸的新陈代谢通路、甘油磷脂代谢通路为显着变化,具有统计学意义。AKG组和11+7S组进行比较发现存在51种已定性的代谢物质存在统计学差异,对其代谢通路富集分析得到精氨酸生物合成通路、泛酸和Co A生物合成通路、嘧啶代谢通路为显着变化,具有统计学意义。综上所述,得出以下结论:1.添加不同梯度(0~16%)的11S和7S未显着影响松浦镜鲤的生长性能,但会影响体成分营养物质含量。2.随着11S和7S添加量的增加,ACC及TOR的表达量在中肠及后肠呈逐渐下降的趋势,而炎性因子表达量在各肠段均呈先增后减的趋势,凋亡信号基因在各肠段有不同程度增加,而紧密连接蛋白在后肠中不同程度降低。表明11S和7S对鱼类肠道造成了破坏。3.11S和7S都对肠道黏膜的代谢产生了较大影响,增加了肠道黏膜中脂肪酸类及糖类等能源代谢物,并导致甘油磷脂代谢等代谢通路的活性显着升高。4.AKG能一定程度上缓解大豆中抗原蛋白对鲤鱼肠道的破坏,各肠道健康相关基因表达水平均有一定程度的恢复,并加强肠道黏膜中脂肪酸相关代谢通路。
罗鹏[3](2021)在《高抗逆植物乳杆菌优化及其组成的合生元在生猪饲养中的应用》文中研究指明本研究以前期选育的植物乳杆菌为模式菌,对其进行抗逆性能驯化,而后优化其发酵参数,开发出特异性培养基配方,再结合乳化凝胶化微胶囊包被和巨包埋后包被法,形成稳定的高抗逆性能的多层包被饲用植物乳杆菌产品制备工艺,与屎肠球菌RS047、壳寡糖复配成合生元,研究合生元在断奶仔猪和生长育肥猪无抗饲料中的应用效果,旨在为畜禽饲料中的抗生素替代和畜禽养殖环境改善提供技术支撑。试验一植物乳杆菌LP15-1菌种驯化及其驯化后菌株发酵参数优化本试验通过逐级提高驯化温度、培养基酸度和胆盐浓度,对植物乳杆菌LP15-1进行驯化,对各阶段驯化后菌株进行耐性评价,筛选获得耐高温菌株LP15-1a。对菌株LP15-1a进行发酵参数优化。优化结果:培养条件是初始p H=8.0,温度30℃,静置培养20 h;培养基的最适氮源为蛋白胨-G0309(14.41 g/L),最适碳源为糖蜜(28.57g/L)。试验二高抗逆性植物乳杆菌组成的合生元在断奶仔猪饲养中的应用试验选取体重相近、日龄相近、健康状况良好的杜×长×大三元杂交28日龄断奶仔猪公猪108头随机分为3个处理,每个处理6个重复,每个重复6头猪。3个处理组分别为:对照组(CON):饲喂基础日粮;抗生素组(ANT):饲喂基础日粮+0.03%金霉素;合生元组(SYN):饲喂基础日粮+合生元(植物乳杆菌+屎肠球菌+0.05%壳寡糖,每克全价饲料含植物乳杆菌1.0×106 CFU,含屎肠球菌1.0×106 CFU,含壳寡糖500 mg)。试验周期为60天。结果表明:(1)三组的生长性能(包括平均日增重、平均日采食量和料重比)之间无统计学差异。然而,合生元组与对照组相比,日增重提高38 g/d,即提高9%,料重比降低7%;降低了断奶仔猪死亡率(SYN vs.CON:7.5%vs.12%),但高于抗生素组死亡率(SYN vs.ANT:7.5%vs.5%);显着降低了断奶仔猪的粪便指数(SYN vs.CON:1.49 vs.2.07,P=0.0204),降低28%;合生元组的粪便指数与抗生素组无统计学差异(SYN vs.ANT:1.49 vs.1.63)。(2)合生元组断奶仔猪粪便中的粪臭素含量极显着低于对照组(P<0.01),但与抗生素组相比无显着性差异;三组仔猪粪便中吲哚的含量差异不显着。(3)合生元组与对照组相比,显着提高了断奶仔猪空肠黏液蛋白MUC2基因表达水平(P<0.05);而与抗生素组相比无显着性差异。(4)合生元组与对照组相比,极显着增加了十二指肠、空肠和回肠内酸性杯状细胞的数量(P<0.01);与抗生素组相比,极显着增加了十二指肠、空肠内酸性杯状细胞的数量(P<0.01),而回肠内酸性杯状细胞的数量无统计学差异。三组(CON、ANT和SYN)各肠段含硫杯状细胞的数量无统计学差异。试验三高抗逆性植物乳杆菌组成的合生元在生长育肥猪饲养中的应用试验选用体重相近(33±6 kg)、日龄相近、健康状况良好的杜×长×大三元杂交生长猪90头。根据体重和性别,随机分为3组,每组6个重复(公母各3个重复,其中公猪为去势公猪),每个重复5头猪。3个处理组分别为:对照组(CON):饲喂基础饲粮;抗生素组(ANT):中猪阶段(30-60 kg)饲喂基础饲粮+0.002%维吉尼亚霉素(速大肥),大猪阶段(60 kg-出栏)饲喂基础饲粮;合生元组(SYN):饲喂基础饲粮+合生元(0.05%植物乳杆菌+0.05%屎肠球菌+0.05%壳寡糖)。预试期7 d,正试期120 d。结果表明:(1)性别对生长肥育猪的日增重没有显着影响(P>0.05),但可显着影响日采食量和料重比(P<0.05),母猪的日采食量和料重比均低于(P<0.05)去势公猪。然而,与对照组相比,无论去势公猪还是母猪,在生长期饲喂抗生素和在生长期与肥育期全程饲喂合生元均对其生长性能无显着影响(P>0.05)。但是,全程饲喂添加合生元的饲料,可有效降低生长肥育猪死亡率;在本试验中,SYN组生长肥育猪,无论公、母,全程死亡率为0;然而CON组公猪有1头死亡(CON组死亡率3.33%),ANT组母猪有2头死亡(ANT组死亡率6.67%)。(2)与对照组相比,在生长期饲喂抗生素(ANT)和在生长期与肥育期全程饲喂合生元(SYN)对生长肥育猪的胴体品质均无显着影响(P>0.05)。然而,与CON组相比,SYN组猪的背膘厚有降低的趋势(0.05≤P<0.1)。(3)与对照组相比,生长肥育猪饲喂合生元(SYN)可显着降低猪肉的剪切力(P<0.05),即明显地改善了猪肉的嫩度。然而,其他肉品质指标,p H45 min、滴水损失、宰后45 min和24 h的肉色、大理石纹等,在三组猪肉之间无显着差别(P?0.05)。(4)SYN组猪里脊肉的嫩度显着优于ANT组(P<0.05),与CON组差异不显着(P?0.05)。另外,SYN组猪后腿肉的嫩度显着优于CON组(P<0.05),与ANT组差异不显着(P?0.05)。然而,三个组里脊肉和后腿肉的其他指标,色泽、气味、滋味、弹性和总体可接受度均无显着差别(P?0.05)。
朱随亮[4](2021)在《抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对肉仔鸡生长性能和肠道健康的影响》文中提出抗生素生长促进剂为畜牧业带来丰富的效益的同时也存在着大量的弊端,如今各个国家已经实施禁用抗生素的条令,那么寻找安全高效的抗生素替代品就成为了研究热点。本试验通过对抗生素替代品(抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖)进行体外抑菌试验,研究其对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和沙门氏菌的抑菌活性、抑制和灭杀效果。筛选出效果较佳的产品,以白羽肉仔鸡为研究对象,探究在肉仔鸡饲粮中联合添加对其生产性能、免疫性能和肠道健康的影响,以期为绿色饲料添加剂的推广应用提供科学依据和理论支撑。试验一,研究了抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和沙门氏菌的抑制和灭杀效果。试验以抗生素(土霉素钙)为对照,采用牛津杯法测定抑菌圈,二倍稀释法测定最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果显示:抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和沙门氏菌均有抑菌和杀菌活性。抗菌肽4和酸化剂对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和沙门氏菌均有抑菌和杀菌活性,功能性寡糖1对三种致病菌只有抑菌圈出现,未出现MIC和MBC。根据此结果,选定抗菌肽4,酸化剂和功能性寡糖1作为下一步试验样品,进行动物试验。试验二,研究了联合添加抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖对肉仔鸡生长性能、屠宰性能和养分代谢率的影响。选取1日龄爱拔益加(AA)肉仔鸡720只,随机分为6组,每组6个重复,每个重复20只,公母各半,各重复体重接近。对照(NC)组饲喂基础饲粮,抗生素(AN)组在基础饲粮中添加500mg/kg 土霉素钙(以50mg/kg 土霉素有效成分计),试验组分别在基础饲粮中添加300 mg/kg抗菌肽+200 mg/kg功能性寡糖(AP+FOS组)、300 mg/kg抗菌肽+350 mg/kg酸化剂(AP+AC组)、350mg/kg酸化剂+200 mg/kg功能性寡糖(AC+FOS组)、300 mg/kg抗菌肽+350mg/kg酸化剂+200mg/kg功能性寡糖(AP+AC+FOS组)。试验期42d。结果显示1)与NC组相比,AN组、AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组和AP+AC+FOS组的42日龄体重(BW)均显着提高(P<0.05),22~42日龄和1~42日龄的平均日增重(ADG)均显着提高(P<0.05),22~42日龄和1-42日龄的F/G均显着降低(P<0.05),AP+FOS组的1~21日龄料重比(F/G)显着降低(P<0.05)。与AN组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组和AP+AC+FOS组的各时期的ADG、平均日采食量(ADFI)和F/G均无显着差异(P>0.05)。2)与NC组相比,AN组、AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组、AP+AC+FOS组的42日龄肉仔鸡的胸肌率均显着升高(P<0.05),腹脂率均显着降低(P<0.05)。与AN组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组、AP+AC+FOS组的42日龄肉仔鸡的胸肌率和腹脂率均无显着差异(P>0.05)。试验各组的42日龄肉仔鸡的屠宰率、半净膛率和全净膛率均无显着差异(P>0.05)。3)与NC组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组、AP+AC+FOS组的42日龄肉仔鸡的粗蛋白和磷的代谢率均显着升高(P<0.05),AC+FOS组的粗脂肪代谢率显着升高(P<0.05)。与AN组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组、AP+AC+FOS组的42日龄肉仔鸡的粗蛋白、粗脂肪、钙和磷的代谢率均无显着差异(P>0.05)。试验三,研究了联合添加抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖对42日龄肉仔鸡免疫器官指数、血清免疫指标和肠黏膜炎性因子表达量的影响。试验动物和试验设计与试验二相同。结果显示,1)与NC组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组、AP+AC+FOS组的胸腺、脾脏、和法氏囊的指数均有升高,但差异不显着(P>0.05)。2)与NC组和AN组相比,AP+FOS组、AP+AC组和AP+AC+FOS组的免疫球蛋白A(IgA)含量均显着提高(P<0.05),AP+FOS组、AP+AC组和AC+FOS组的免疫球蛋白G(IgG)含量均显着提高(P<0.05)。与NC组相比,AN组、AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组和AP+AC+FOS组的免疫球蛋白M(IgM)含量均显着提高(P<0.05)。3)与NC组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组、AP+AC+FOS组空肠和回肠的IL-2、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达量均显着降低(P<0.05),空肠的IL-4的mRNA表达量均显着升高(P<0.05)。试验四,研究了联合添加抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖对42日龄肉仔鸡肠道pH、肠道形态以及盲肠微生物区系的影响。试验动物和试验设计与试验二相同。结果显示,1)与NC组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组和AP+AC+FOS组空肠的pH值均显着降低(P<0.05)。与AN组相比,AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组、AP+AC+FOS组的十二指肠、回肠和盲肠的pH值差异均不显着(P>0.05)。2)与NC组相比,AN组、AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组和AP+AC+FOS组十二指肠、回肠的隐窝深度均显着降低(P<0.05),AP+FOS组、AP+AC组、AC+FOS组和AP+AC+FOS组十二指肠绒毛高度与隐窝深度的比值(V/C)显着提高(P<0.05),AP+FOS组、AP+AC组和AP+AC+FOS组回肠V/C显着提高(P<0.05)。3)与NC组和AN组相比,AP+FOS 组、AP+AC 组、AC+FOS 组和 AP+AC+FOS 组的 Ace 指数、Chao1 指数和 Shannon指数有一定程度的增加,AP+FOS组有较高的群落丰富度和多样性。与NC组相比,AP+FOS组、AP+AC 组、AC+FOS 组和 AP+AC+FOS 组均提高了瘤胃球菌属 UCG-014(Ruminococcaceae UCG-014)和互养菌属(Synergistes)的相对丰度。综上所述,抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加均能够提高肉仔鸡的生长性能和免疫性能,对屠宰性能、养分代谢率、肠道pH,小肠形态结构、盲肠微生物多样性及菌群丰度有所改善,促进了肉仔鸡肠道健康。在生长性能方面,三种组合并未比两两组合表现出更好的添加效果。抗菌肽分别与酸化剂和功能性寡糖组合添加在免疫性能方面效果较好。推荐抗菌肽、酸化剂、功能性寡糖两两组合添加,可以达到抗生素的添加效果,具有替代抗生素的潜质。
邢媛媛[5](2021)在《黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究》文中提出本试验通过建立肉仔鸡免疫应激模型并饲喂黑沙蒿多糖(AOP),探讨AOP对肉仔鸡免疫应激的缓解作用,并利用体内法和体外法相结合,探讨AOP缓解免疫应激反应的机制。主要研究内容及结果如下:试验一:黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究试验一共包含两部分。试验(1):采用热水浸提的方法,以水浴时间、水浴温度和料液比进行单因素实验,以AOP得率为响应值,采用响应面法优化AOP的提取条件,采用离子色谱和凝胶色谱法检测AOP分子量及单糖组成。结果表明:AOP的最佳提取条件为:液料比15:1 m L/g,提取时间4.3 h,提取温度60℃。在此条件下,AOP的得率和含糖量分别为5.56%和52.65%;AOP的平均分子量为2.1 k Da(62.6%)和1.5 k Da(37.4%),由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成,其摩尔比为6.87:10.67:54.13:2.49:18.37:4.83:2.64;此外,AOP具有较好的体外益生作用和抗氧化能力。试验(2):使用DEAE-52阴离子交换柱和葡聚糖凝胶进一步分离纯化AOP,采用离子色谱、凝胶色谱法和甲基化法检测纯化AOP的分子量、单糖组成和键合结构。结果表明:经过DEAE-52阴离子交换柱层析和葡聚糖凝胶柱层析得到AOP-Ⅰ,其平均分子量为9.00 k Da,是由岩藻糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、核糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成的一种中性多糖,其摩尔比分别为0.56:13.75:12.79:54.08:3.15:13.43:0.63:0.67:0.93;AOP-Ⅰ主要由尾端葡萄糖基、→5)-Ara(f)-(1→、→3)-Gal(p)-(1→、→2)-Gal(p)-(1→、→4)-Man(p)-(1→、→6)-Man(p)-(1→、→4)-Gal(p)-(1→和尾端阿拉伯糖基按66.43:1.55:4.81:3.19:6.48:6.74:9.17:1.65的摩尔比构成。试验二:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响本试验采用单因子随机区组试验设计,选取288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为6个处理,每个处理6个重复,每个重复8只鸡。其中对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮的基础上分别添加250、500、750、1000 mg/kg AOP和50 mg/kg金霉素,试验期42 d。结果表明:AOP添加剂量在750 mg/kg时,对肉仔鸡生长、免疫及抗氧化功能的调控效果较为明显,有望替代金霉素在肉仔鸡日粮中的使用。试验三:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究根据试验二的结果,综合生长、免疫和抗氧化指标确定AOP在肉仔鸡日粮中的适宜添加量,作为本试验日粮中AOP的添加量。通过腹腔注射LPS构建肉仔鸡的免疫应激模型,采用2×2因子试验设计,选取192只1日龄AA肉仔鸡随机分为4个处理,6个重复,每个重复8只鸡。试验期为42 d,分为预饲期(0-14 d)、应激Ⅰ期(15-21 d,LPS注射期)、恢复Ⅰ期(22-28 d)、应激Ⅱ期(29-35 d,LPS注射期)和恢复Ⅱ期(36-42 d)。处理1和处理2饲喂基础日粮,处理3和处理4饲喂试验日粮(基础日粮中添加适宜剂量的AOP)。分别在应激Ⅰ期(试验第15、17、19、21 d)和应激Ⅱ期(试验第29、31、33、35 d)给处理1和处理3组的肉仔鸡腹腔注射5 m L/kg体重的LPS溶液(LPS溶液浓度为100μg/m L生理盐水),处理2和处理4组注射等量的生理盐水。结果表明:日粮中添加AOP可通过提高肉仔鸡蛋白质表观代谢率,降低血清应激激素和促炎细胞因子含量来缓解LPS导致的生长性能的下降;日粮中添加AOP通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低LPS诱导的促炎因子的过量产生;通过激活Nrf2/Keap1信号通路,减轻LPS诱导的抗氧化酶活性下降,从而缓解肉仔鸡的免疫应激和氧化损伤。试验四:黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用本试验采用2×7因子设计,即主效应包括2个应激状态(非应激组:不添加LPS;应激组:添加LPS,添加量为10μg/m L)和6个AOP-Ⅰ添加水平(0、50、100、150、200和250μg/m L)和维生素A(VA)添加组,共设14个处理,每个处理6个重复。结果表明:非应激条件下,AOP-Ⅰ在体外具有显着的免疫调节及抗氧化功能;应激条件下,AOP-Ⅰ可缓解由LPS导致的免疫应激,且缓解作用与VA相当;150μg/m L AOP-Ⅰ可作为体外研究其免疫和抗氧化调节机制的适宜添加量。试验五:黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究试验五共包括三部分。试验(1):采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、LPS组、LPS+TAK-242组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+TAK-242组、TAK-242组,每个处理六个重复。结果表明:TLR4是AOP-Ⅰ发挥免疫调节作用的候选靶点。试验(2):采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、FITC-LPS组、LPS+FITC-LPS组、LPS组、AOP-Ⅰ+FITC-LPS组、AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:AOP-Ⅰ具有干扰LPS与细胞表面受体结合的作用。试验(3):采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+PDTC组、PDTC组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+PDTC组、LPS+PDTC+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下,AOP-Ⅰ可通过激活TLR4/NF-κB信号通路进而发挥其免疫调节作用;应激状态下,AOP-Ⅰ可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的过度激活进而缓解PBLs的免疫应激。试验六:黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究本试验采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+ML385组、ML385组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+ML385组、LPS+ML385+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下与应激状态下,AOP-Ⅰ均可通过激活Nrf2/Keap1信号通路发挥其免疫调节作用。
杜海东[6](2021)在《黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响》文中提出本试验旨在研究不同水平的黑沙蒿多糖(Artemisia ordosica Polysaccharide,AOP)对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响和作用机制,以及AOP替代抗生素(金霉素)在家禽饲粮中应用的可行性,为开发绿色饲料添加剂提供理论依据。试验选用体重相近的288只1日龄爱拔益加(AA)肉仔鸡,随机分为6个日粮处理组,每组6个重复,每个重复8只鸡。6个处理组分别为基础日粮组(对照组)、抗生素添加组(基础日粮+50 mg/kg金霉素,CTC组)和4个黑沙蒿多糖添加组(基础日粮+250 mg/kg AOP组、基础日粮+500 mg/kg AOP组、基础日粮+750 mg/kg AOP组、基础日粮+1000 mg/kg AOP组)。试验期42天,分为试验前期(1-21天)和试验后期(22-42天)。(1)通过称重记录试验鸡各期末体重、采食量和剩料量,计算平均日增重(ADG)、料重比(F/G)和平均日采食量(ADFI),研究AOP对肉仔鸡生长性能的影响。结果表明:在饲粮中添加AOP对肉仔鸡生长性能有促进作用,添加750 mg/kg AOP显着提高了肉仔鸡ADG(P<0.05),降低了F/G(P<0.05),且随着AOP添加量的增加,ADG呈一次线性或二次曲线升高效应(P<0.05)。(2)通过测定免疫器官指数及肝脏、脾脏和小肠组织中免疫因子与免疫球蛋白的含量,以及组织中TLR4/MAPK/NF-κB信号通路相关基因的表达水平,探讨AOP对肉仔鸡免疫功能的影响及其作用机制。结果表明:与对照组相比,1000 mg/kg AOP提高了试验后期肉仔鸡脾脏指数。肉仔鸡饲粮中添加500-1000 mg/kg AOP不同程度地提高了脾脏、肝脏和小肠组织中IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、Ig A、Ig G和Ig M含量(P<0.05),且随着AOP添加水平的升高免疫指标含量呈一次线性或二次曲线升高效应(P<0.05);并且,添加AOP可通过激活TLR4/MAPK/NF-κB信号通路,促进通路相关因子TLR4、My D88、P38、JNK、ERK、NF-κB/p50、NF-κB/p65、IL-1β和IL-6的基因表达(P<0.05);此外,肉仔鸡饲粮添加750 mg/kg AOP对脾脏和肝脏的免疫调控作用优于对照组,但与CTC组无显着差异,而对小肠免疫调控作用优于对照组和CTC组。(3)通过测定肝脏、脾脏和小肠中抗氧化指标的活性或含量,及组织中Nrf2信号通路相关基因的表达水平,探讨AOP对肉仔鸡抗氧化功能的影响及其作用机制。结果表明:肉仔鸡饲粮添加500-1000 mg/kg AOP提高了脾脏、肝脏和小肠组织中T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性(P<0.05),降低了MDA的含量,且随着AOP添加水平的增加,抗氧化酶活性呈一次线性或二次曲线升高效应(P<0.05);并且,添加AOP可通过激活Nrf2信号通路,促进通路相关因子Nrf2、HO-1、CAT、GSH-Px和SOD的基因表达;此外,AOP添加量为750 mg/kg时对脾脏、肝脏和小肠组织中抗氧化相关基因表达水平和抗氧化酶活性的提高效果最显着,对各组织抗氧化功能的调节作用优于对照组和CTC组。综上所述,饲粮中添加AOP能够提升肉仔鸡的生长性能,并通过调节TLR4/MAPK/NF-κB信号通路相关基因表达水平及免疫指标含量来提高免疫功能;通过调节Nrf2信号通路相关基因表达水平及抗氧化指标来提高抗氧化功能。饲粮中添加750mg/kg AOP对肉仔鸡具有良好的促生长及免疫和抗氧化调节活性,可替代金霉素在肉仔鸡饲粮中使用。
刘鑫帅[7](2021)在《叶酸对肉鸡胸肌蛋白质代谢的影响》文中指出肉鸡养殖是目前畜禽产品生产规范化程度最高的肉类供应方式之一。蛋白质,尤其是动物源蛋白的优质供给成为家禽养殖者和消费者非常关注的问题。叶酸作为一碳单位代谢的重要参与物质与蛋白质代谢过程具有密切的关系,本试验通过叶酸干预,借助氨基酸靶向代谢组学,分析叶酸调控肉鸡蛋白质代谢的内在机制,为叶酸在鸡饲粮的合理有效应用提供理论基础和科学依据。试验一基于氨基酸靶向代谢组学探究叶酸对肉鸡氨基酸代谢的影响本试验旨在借助氨基酸靶向代谢组学,探究叶酸与AA肉鸡胸肌氨基酸代谢过程之间的关系。本试验选取AA肉鸡105只,随机分为3个处理组(n=7),分别为对照组、生理盐水组和叶酸组,三组均饲喂叶酸水平为1.3 mg/kg的玉米-豆粕型饲粮,叶酸组按照正常叶酸摄入量的10倍灌服叶酸,生理盐水组灌服等量生理盐水。饲养结束后,检测血清生化指标,收集胸肌样本用于氨基酸靶向代谢组学检测和后续基因表达检测。结果显示:(1)氨基酸靶向代谢组学表明灌服叶酸显着上调胸肌谷氨酰胺、丝氨酸和脯氨酸含量(P<0.05),还显着地增加了肉鸡胸肌谷氨酰胺合成酶(GLUL)的基因表达量(P<0.05),但对肉鸡胸肌丝氨酸磷酸丝氨酸磷酸化酶(PSPH)、谷氨酰胺转运酶(SLC1A5)和谷氨酰胺分解酶(GSL)基因表达量没有影响(P>0.05)。(2)与其他两个组相比,灌服叶酸显着降低了血清ALT的水平(P<0.05),提高了血清ALB的水平(P<0.05)。(3)灌服叶酸并未影响血清IGF1水平和胸肌IGF1表达量(P>0.05)。本试验结果表明,叶酸主要通过调控氨基酸的转氨过程来影响氨基酸的内源合成过程从而影响蛋白质代谢,并未对胸肌氨基酸外源摄入产生影响。试验二饲粮添加叶酸对肉鸡生产性能和蛋白质代谢的影响试验一已经确定叶酸灌服会影响肉鸡胸肌氨基酸的转氨过程,对蛋白质合成的原料氨基酸产生了影响,本试验旨在探究叶酸对肉鸡蛋白质代谢的影响,以获取预期表型结果。本试验选取AA肉鸡196只,随机分为对照组和高剂量叶酸组(n=14),分别饲喂叶酸水平为1.3 mg/kg和13 mg/kg的玉米-豆粕型饲粮,试验期42天。于试验第21天和第42天早上08:00集中屠宰,统计生产性能并收集肠道粘膜、胸肌、腿肌和腹脂样本,对肌肉蛋白质代谢指标和肠道叶酸转运载体进行分析检测。结果显示:(1)饲粮添加叶酸显着增加了肉鸡21d和42d体重(P<0.05),同时提高了肉鸡前期(1-21d)和后期(22-42d)以及全期(1-42d)的日采食量(P<0.05)和日增重(P<0.05);饲粮添加叶酸显着降低了肉鸡前期(1-21d)的料肉比(P<0.05),但对肉鸡后期(22-42d)和全期(1-42d)的料肉比没有影响。(2)饲粮添加叶酸显着增加了肉鸡21d和42d的胸肌重(P<0.05)和腿肌重(P<0.05),提高了肉鸡42d的胸肌率(P<0.05),对肉鸡的腿肌率没有影响;饲粮添加叶酸显着降低了21d和42d肉鸡腹脂率(P<0.05)。(3)饲粮添加叶酸显着提高了21d十二指肠和空肠FR的基因表达量(P<0.05),同时提高了肉鸡42d的空肠FR基因表达量(P<0.05),但对肉鸡十二指肠的FR基因表达量没有影响(P>0.05);饲粮添加叶酸降低了42d肉鸡空肠PCFT的基因表达量(P<0.05)。本试验结果表明,饲粮添加叶酸能够提高胸肌和腿肌率,降低腹脂率,从而改善肉鸡的生产性能。试验三叶酸调控肉鸡蛋白质代谢的机制探究试验一和试验二结果提示,叶酸通过调控氨基酸的转氨过程从而影响胸肌中蛋白质的代谢,本试验在此基础上进一步探究叶酸调控肉鸡胸肌蛋白质代谢的机制。试验二结束时,收集胸肌样本用于测定AKT/m TOR通路相关因子和生肌决定因子家族的基因和蛋白表达情况。结果显示:(1)饲粮添加叶酸显着增加了肉鸡21d和42d胸肌GLUL的基因表达量(P<0.05),但对肉鸡胸肌SLC1A5基因表达没有影响(P>0.05)。(2)饲粮添加叶酸显着提高了肉鸡胸肌21d和42d磷酸化AKT和S6K1的蛋白表达量(P<0.05),同时还降低了肉鸡胸肌42d磷酸化S6的蛋白表达量(P<0.05)。(3)叶酸显着地提高了21d和42d肉鸡胸肌Myog基因表达量(P<0.05)。本试验结果首先验证了叶酸主要通过调控谷氨酰胺的转氨过程从而影响谷氨酰胺的内源合成过程从而影响蛋白质代谢,叶酸并未对胸肌谷氨酰胺的外源摄入产生影响,结果还表明饲粮高剂量叶酸水平可以激活AKT/m TOR通路,从而增加其下游信号分子磷酸化S6K1的活性,进而可以增加生肌决定因子家族Myog的基因表达从而完成对蛋白质代谢的调控。本研究表明,叶酸对肉鸡生产性能和肌肉蛋白质沉积有较好的效果,叶酸还通过叶酸通过增强转氨酶活性调控了氨基酸的转氨过程从而为蛋白质合成提供充足的原料,之后再通过激活AKT/m TOR通路,增加其下游信号分子磷酸化S6K1的活性,进而影响生肌决定因子家族的表达,最终影响蛋白质的代谢过程。
易宏波,唐青松,侯磊,杨雪芬,王丽,蒋宗勇[8](2020)在《断奶仔猪肠道健康分级及其无抗营养策略》文中研究表明在饲用抗生素禁用、氧化锌限量使用的背景下,断奶仔猪肠道健康成为了困扰生猪养殖的关键问题,改善断奶仔猪肠道健康的各类产品与技术成为了近年来的研究热点。本文综述了益生菌、有机酸、酶制剂、植物提取物、饲料原料处理技术以及低蛋白质饲粮技术等对断奶仔猪肠道健康和生长性能的影响;同时,根据本团队数十年试验数据对断奶仔猪肠道健康状况进行等级划分,并提出了不同肠道健康程度的断奶仔猪无抗营养策略,以期为断奶仔猪无抗饲料配制提供参考。
冯国亮,曹亮,詹海杰,郑建婷,李燕平,牛晓艳,唐耀平,王彩先,任克良[9](2020)在《复合酸化剂对断奶幼兔生长性能、养分表观消化率、免疫器官及肉品质的影响》文中进行了进一步梳理本试验旨在研究复合酸化剂对断奶幼兔生长性能、养分表观消化率、免疫器官及肉品质的影响。选取300只体重相近、健康的35日龄断奶伊拉肉兔,随机分为5组,每组60只兔。试验设2个对照组,对照1组为空白对照组,对照2组为抗生素对照组;3个试验组分别饲喂在基础饲粮中添加0.1%(Ⅰ组)、0.2%(Ⅱ组)、0.3%(Ⅲ组)复合酸的试验饲粮。预试期5 d,正试期22 d。结果表明:1)添加不同水平的复合酸化剂对各组试验末重、平均日增重、平均日采食量、料重比及腹泻频率、死亡率均没有显着影响(P>0.05),但随着复合酸化剂添加水平的增加,平均日增重有增加的趋势(P=0.056 4);与对照1组相比,添加复合酸化剂有降低腹泻频率的趋势(P=0.051 8)。2)Ⅱ组、Ⅲ组能量、中性洗涤纤维表观消化率均显着低于对照2组(P<0.05);干物质表观消化率以对照2组最高,显着高于对照1组与Ⅱ组(P<0.05),与Ⅰ组、Ⅲ组差异不显着(P>0.05);Ⅱ组、Ⅲ组酸性洗涤纤维表观消化率极显着低于对照2组与Ⅰ组(P<0.01),与对照1组差异不显着(P>0.05);各试验组粗灰分表观消化率均极显着高于对照1组(P<0.01),与对照2组差异不显着(P>0.05);添加复合酸化剂对粗蛋白质表观消化率影响不显着(P>0.05),但与对照1组相比,添加复合酸化剂有提高粗蛋白质表观消化率的趋势(P=0.083 3)。3)添加复合酸化剂对屠宰性能及肉品质指标没有显着影响(P>0.05)。4)Ⅱ组、Ⅲ组胸腺重显着低于对照2组(P<0.05),与对照1组差异不显着(P>0.05);胸腺指数以对照2组最高,显着高于对照1组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组胸腺指数与2个对照组差异均不显着(P>0.05);与对照组相比,添加复合酸化剂对其他免疫器官指数没有显着影响(P>0.05)。综合本试验各项指标,断奶幼兔饲粮中适宜的复合酸化剂添加水平为0.3%。
朱明坤[10](2020)在《饲粮镉污染对蛋鸡繁殖毒性及其机理研究》文中研究表明重金属镉是常见的环境和工业污染物,具有明显的雌性生殖毒性。镉污染不仅会损害禽类繁殖系统,降低生产性能,还会在蛋中累积,对禽类的胚胎发育,以及食品安全和人类健康造成潜在威胁。本研究首先研究饲粮镉污染对蛋鸡生产性能和蛋品质的影响。在此基础上,研究镉对蛋鸡的生殖毒性作用及其机制。通过研究镉污染对机体钙稳态及蛋壳腺参与蛋壳形成相关蛋白表达的影响,探讨镉影响蛋壳质量的分子机制;通过研究镉污染对肝脏损伤及脂质代谢的影响,探讨镉影响蛋黄形成的可能机制;通过研究镉污染对蛋鸡卵巢损伤以及颗粒细胞增殖或凋亡相关信号通路的影响,探讨镉诱导卵泡闭锁的分子机制。主要研究内容和结果如下:1饲粮镉污染对蛋鸡生产性能,蛋品质和镉沉积的影响本试验旨在研究饲粮镉污染对蛋鸡生长性能、蛋品质和镉在鸡蛋中残留的影响。试验选取480只38周龄海兰灰蛋鸡,随机分为5组,每组6个重复,每个重复16只鸡。5个处理组分别为(1)基础日粮组(对照组)、(2)基础日粮+7.5 mg/kg 镉(以 CdCl2·2.5H2O 形式)、(3)基础日粮+15 mg/kg 镉、(4)基础日粮+30mg/kg镉和(5)基础日粮+60mg/kg镉。各组饲粮中实际镉含量分别为0.47、7.58、15.56、30.55和60.67 mg/kg。试验共进行10周(包括1周预饲期),期间记录采食量、蛋重和产蛋数。分别于正式试验第3周和第9周每组选取24枚蛋(每个重复4枚)测定蛋品质。试验结束后每组选取12只鸡(每个重复两只)屠宰取样。结果表明:与其他组相比,60mg/kg镉处理组产蛋率(EPR)显着降低(P<0.05),并在7-9周内最低。从7-9周开始,与对照组相比,在60 mg/kg镉处理组中,日均采食量(ADFI)显着降低,而料蛋比(FCR)则显着升高(P<0.05)。与对照组相比,在第3周时,7.5 mg/kg镉处理组一定程度上改善了蛋白高度,蛋黄色和哈氏单位(P<0.05),其对蛋黄颜色和蛋壳厚度的积极影响持续到第9周。在第9周时,蛋白高度、哈氏单位和蛋壳强度均低于第三周,且与对照组相比,在30和60 mg/kg镉处理组下降显着(P<0.05)。回归分析结果表明,镉处理对EPR、ADFI、FCR、蛋白高度和哈氏单位的影响均表现出时间和剂量依赖性。镉主要残留在蛋壳,在蛋白和蛋黄中残留较低,当饲粮中镉含量≥9.725 mg/kg,全蛋中镉残留量超出国家食品安全标准。组织中镉残留结果表明,肝肾为镉主要残留部位,其次为骨、胰腺和肺。2饲粮镉污染对机体钙稳态及蛋壳腺基质蛋白基因表达的影响本试验旨在研究镉污染对蛋鸡肾脏、骨骼和蛋壳腺的损伤,以探讨镉污染对蛋鸡机体钙稳态,以及蛋壳腺中基质蛋白基因表达的影响。结果表明,与对照组相比,60mg/kg镉处理组的肾脏功能指标,血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)和肌酐(Cre)显着增加(P<0.05)。高剂量镉暴露破坏了肾脏和蛋壳腺抗氧化系统,诱导脂质过氧化(P<0.05),同时,显着降低ATP酶的活性(P<0.05)。在60 mg/kg镉处理组中,血清中的钙水平显着下降(P<0.05)。在30和60 mg/kg镉处理组,血清中碱性磷酸酶(ALP)活性以及骨源碱性磷酸酶(BALP)、1,25-(OH)2-D3和降钙素(CT)水平均显着降低(P<0.05),而甲状旁腺素(PTH)水平显着增高(P<0.05)。组织学结果显示,在30或60 mg/kg镉处理组中,肾脏肾小球萎缩、肾小管增大和基质纤维化,胫骨骨小梁减少。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色结果显示,破骨细胞明显增多(P<0.05)。镉诱导子宫内膜上皮细胞增生并伴随孕酮受体(PgR)、增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达水平上调,以及雌激素受体α(ERα)和白介素-6(IL-6)mRNA表达水平下调(P<0.05)。60mg/kg镉处理诱导蛋壳腺炎症的发生并伴随着补体C3和炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达水平的增加(P<0.05)。另外,蛋壳腺中参与蛋壳形成相关蛋白:钙调蛋白1(CALB1)、卵钙蛋白-32(OCX32)、卵钙蛋白-36(OCX36)、骨桥蛋白(OPN)和卵功能蛋白-17(OC17)的基因表达显着降低(P<0.05)。蛋壳微观结构显示,30和60 mg/kg镉处理显着降低蛋壳栅栏层和乳突层厚度,增加蛋壳表面粗糙度(P<0.05)。3饲粮镉污染对蛋鸡肝脏损伤和脂质代谢的影响本试验旨在研究镉污染对肝脏组织学变化、氧化应激、内质网应激和脂质代谢的影响。结果表明,60mg/kg镉处理显着降低肝脏抗氧化能力(P<0.05)。免疫荧光分析和RT-qPCR结果显示,60mg/kg镉处理诱导肝细胞中活性氧(ROS)的产生和内质网应激,并伴随着细胞色素C(Cyt C)、Caspase 3、Caspase 7、Caspase9、Grp78和Chop基因表达显着上调(P<0.05)。组织病理学和RT-qPCR结果显示,暴露于30或60 mg/kg镉诱导肝组织门静脉纤维化、胆管增生和门静脉周围炎性细胞浸润,并伴随炎症细胞因子TNF-α、白介素1β(IL-1β)和IL-6基因表达上调(P<0.05)。油红O染色和RT-qPCR结果表明,镉通过上调脂肪酸合成酶(FASN)(P<0.05),下调β氧化关键酶肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因表达诱导肝细胞中脂质累积(P<0.05)。此外,参与卵黄形成的卵黄蛋白原-Ⅱ(VTG-Ⅱ)和微粒体甘油三酯转移蛋白(MTP)基因表达在7.5 mg/kg镉处理组显着上调,而在30和(或)60mg/kg镉处理组载脂蛋白B(ApoB)、VTG-Ⅱ和载脂蛋白极低密度脂蛋白-Ⅱ(apo-VLDL-Ⅱ)基因表达显着下调(P<0.05)。4镉对卵泡闭锁的影响及其调控机制通过体内试验评估镉污染对蛋鸡卵巢损伤和卵泡闭锁的影响,并通过体外试验进一步探讨镉诱导卵泡颗粒细胞增殖或凋亡的机理。体外分离和培养原代卵泡颗粒细胞,设置3个处理组:对照组(0μM镉)、1μM镉处理组和15μM镉处理组。试验结果表明,氧化应激指标(总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA))、一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(T-NOS)和ATPase活性、TUNEL测定和H&E染色的结果表明,过量的镉诱导蛋鸡卵巢氧化应激,颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁。1μM镉诱导颗粒细胞增殖,并显着增加FoxO3a、Akt、ERK1/2、mTOR和p70S6K1的磷酸化水平和RSK1和RHEB基因表达水平,促进颗粒细胞从G1期到S期的细胞周期进程。相反,15μM镉暴露诱导ROS产生和细胞凋亡,并显着降低ERK1/2、mTOR和p70S6K1的磷酸化和RSK1和RHEB的基因表达水平,诱导细胞周期阻滞。雷帕霉素预处理完全阻断了 1μM镉对mTOR和p70S6K1磷酸化及细胞周期进程的促进作用;同时,促进15μM镉诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。miRNA测序结果表明15μM镉可能通过影响miRNA基因表达,影响G蛋白和细胞周期相关蛋白活性,进而调控Akt/FoxO3a、ERK1/2和mTOR信号通路和细胞周期进程。以上结果提示:当饲粮中镉达到一定剂量后具有显着的繁殖毒性作用。饲粮镉污染显着降低蛋鸡生产性能和蛋品质。镉通过诱导肾脏、骨和蛋壳腺损伤,扰乱机体钙调激素分泌,破坏机体钙平衡,抑制与蛋壳形成相关蛋白的基因表达,最终影响蛋壳的质量。镉通过诱导氧化和内质网应激,诱导肝细胞凋亡,扰乱肝脏脂质代谢,影响卵黄形成。此外,饲粮镉污染诱导卵巢损伤和卵泡闭锁,体外试验结果表明,镉通过Akt/FoxO3a、ERK1/2和mTOR信号通路调控卵泡颗粒细胞的增殖与凋亡,进而影响卵泡闭锁和产蛋率。
二、饲粮酸化作用机制的研究进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、饲粮酸化作用机制的研究进展(论文提纲范文)
(1)意大利蜜蜂10-HDA合成受油酸供应的影响及其降血糖的作用机制(论文提纲范文)
符号说明 |
中文摘要 |
Abstract |
第一章 文献综述 |
1 蜂王浆的来源及其功能 |
1.1 蜂王浆的来源及组成 |
1.2 蜂王浆中的脂肪酸 |
1.3 10-HDA生理活性 |
1.3.1 免疫调节活性 |
1.3.2 抗肿瘤活性 |
1.3.3 抗炎活性 |
1.3.4 抗氧化活性 |
2 工蜂上颚腺的结构及功能 |
2.1 工蜂上颚腺的结构 |
2.2 工蜂上颚腺分泌物及功能 |
3 工蜂上颚腺中10-HDA生物合成途径及组学研究进展 |
3.1 工蜂上颚腺中10-HDA生物合成途径 |
3.2 工蜂上颚腺转录组学及蛋白质组学研究进展 |
4 蜜蜂食物对上颚腺10-HDA合成的影响 |
4.1 花粉和蜂蜜是蜜蜂的营养来源 |
4.2 蜂花粉中的脂肪酸 |
4.3 蜜蜂食物对上颚腺10-HDA合成的影响 |
5 10-HDA降血糖的研究进展 |
6 本研究的目的和意义 |
第二章 工蜂上颚腺组织的脂质组成及随日龄变化的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.1.1 主要试剂 |
1.1.2 主要仪器 |
1.1.3 试验动物 |
1.2 试验设计 |
1.3 试验方法 |
1.3.1 工蜂上颚腺的解剖及样本采集 |
1.3.2 不同日龄工蜂上颚腺扫描电镜观察 |
1.3.3 不同日龄工蜂上颚腺透射电镜观察 |
1.3.4 不同日龄工蜂上颚腺10-HDA含量测定 |
1.3.5 不同日龄工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达 |
1.3.6 不同日龄工蜂上颚腺非靶脂质组分析 |
1.3.7 不同日龄工蜂上颚腺转录组分析 |
1.4 数据分析 |
2 试验结果 |
2.1 不同日龄工蜂上颚腺超微结构观察 |
2.2 不同日龄工蜂上颚腺10-HDA含量及合成10-HDA相关基因表达 |
2.3 不同日龄工蜂上颚腺非靶脂质组学分析 |
2.3.1 工蜂上颚腺脂质数据采集及质量控制 |
2.3.2 不同日龄工蜂上颚腺脂质组成分类 |
2.3.3 不同日龄工蜂上颚腺脂质组成的差异分析 |
2.3.4 不同日龄工蜂上颚腺脂质亚类TAG、PC、PE和 SM不饱和度分析 |
2.3.5 不同日龄工蜂上颚腺膜磷脂变化 |
2.3.6 不同日龄工蜂上颚腺差异脂质鉴定及比较分析 |
2.4 不同日龄工蜂上颚腺转录组学分析 |
2.4.1 不同日龄工蜂上颚腺与脂质代谢相关的信号通路分析 |
2.4.2 不同日龄工蜂上颚腺过氧化物酶体信号通路分析 |
2.4.3 转录组测序结果的RT-qPCR验证 |
3 分析与讨论 |
3.1 1 d~21 d工蜂上颚腺10-HDA合成随日龄增加而增强 |
3.2 工蜂上颚腺脂质GL和GP的丰度变化随日龄增加呈相反趋势 |
3.3 工蜂上颚腺膜磷脂和甘油三酯碳链不饱和度随日龄增加而增加 |
第三章 油酸供应对工蜂上颚腺10-HDA合成的影响研究 |
1 材料和方法 |
1.1 试验材料 |
1.1.1 主要试剂 |
1.1.2 主要仪器 |
1.1.3 试验动物 |
1.2 试验设计 |
1.2.1 油酸供应水平对离群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
1.2.2 8%油酸供应水平对生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
1.3 试验方法 |
1.3.1 离群工蜂饲养管理 |
1.3.2 生产蜂群饲养管理 |
1.3.3 离群工蜂平均采食量测定 |
1.3.4 离群工蜂上颚腺10-HDA含量测定 |
1.3.5 离群工蜂上颚腺透射电镜观察 |
1.3.6 离群工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达 |
1.3.7 离群工蜂上颚腺非靶脂质组分析 |
1.3.8 离群工蜂上颚腺转录组分析 |
1.3.9 生产蜂群蜂群采食量测定 |
1.3.10 生产蜂群群势测定 |
1.3.11 生产蜂群蜂群产浆量测定 |
1.3.12 生产蜂群蜂王浆中10-HDA含量测定 |
1.3.13 生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA含量测定 |
1.3.14 生产蜂群工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达 |
1.4 数据分析 |
2 试验结果 |
2.1 油酸供应水平对离群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
2.1.1 油酸供应水平对离群工蜂平均采食量的影响 |
2.1.2 油酸供应水平对离群工蜂上颚腺10-HDA含量及合成10-HDA基因表达的影响 |
2.1.3 8%油酸供应水平对离群工蜂上颚腺脂质组成的影响 |
2.1.4 8%油酸供应水平对离群工蜂上颚腺转录组的影响 |
2.1.5 8%油酸供应水平对离群工蜂上颚腺超微结构的影响 |
2.2 8%油酸供应水平对生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
2.2.1 8%油酸供应水平对生产蜂群采食量及群势的影响 |
2.2.2 8%油酸供应水平对生产蜂群蜂王浆产量及10-HDA含量的影响 |
2.2.3 8%油酸供应水平对生产蜂群工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达量的影响 |
3 分析与讨论 |
3.1 油酸供应水平影响工蜂上颚腺10-HDA的合成 |
3.2 8%油酸供应水平显着促进了生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA的合成 |
第四章 10-HDA对 HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠降血糖作用研究 |
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.1.1 主要试剂 |
1.1.2 主要仪器 |
1.1.3 试验动物 |
1.2 试验设计 |
1.3 试验方法 |
1.3.1 链脲佐菌素(STZ)溶液的配制 |
1.3.2 Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立 |
1.3.3 小鼠的饲养管理与样本采集 |
1.3.4 血清葡萄糖、胰岛素的测定及胰岛素敏感性指数(ISI) |
1.3.5 血清ALT、AST活性及TCHO、TG、LDL-C水平的测定 |
1.3.6 小鼠口服葡萄糖耐受试验(OGTT) |
1.3.7 肝脏组织中TNF-α和 IL-6 含量的测定 |
1.3.8 肝脏组织油红O染色及TG含量的测定 |
1.3.9 肝脏组织中糖原含量及糖代谢相关酶GK、G6Pase和 PEPCK活性的测定 |
1.3.10 肝脏组织中T-SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量的测定 |
1.3.11 肝脏与胰腺的H&E染色观察 |
1.3.12 肝脏PAS染色观察 |
1.3.13 肝脏NF-κB免疫荧光 |
1.3.14 肝脏ROS免疫荧光 |
1.3.15 胰腺胰岛素/胰高血糖素免疫荧光 |
1.3.16 肝脏蛋白表达检测 |
1.3.17 肝脏非靶向代谢组学分析 |
1.4 统计分析 |
2 试验结果 |
2.1 10-HDA对小鼠一般状态和体重的影响 |
2.2 10-HDA对小鼠血清中相关指标及OGTT的影响 |
2.2.1 10-HDA对小鼠血清中血糖水平和OGTT的影响 |
2.2.2 10-HDA对小鼠血清中血脂水平及AST、ALT活性的影响 |
2.2.3 10-HDA对小鼠血清中胰岛素水平及胰岛素敏感指数的影响 |
2.3 10-HDA对小鼠肝脏、胰腺器官指数及组织形态的影响 |
2.4 10-HDA对小鼠肝脏功能的影响 |
2.4.1 10-HDA对小鼠肝脏氧化应激的影响 |
2.4.2 10-HDA对小鼠肝脏炎症反应的影响 |
2.4.3 10-HDA对小鼠肝脏脂质代谢的影响 |
2.4.4 10-HDA对小鼠肝脏糖代谢的影响 |
2.5 10-HDA对小鼠肝脏PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响 |
2.6 10-HDA对小鼠肝脏代谢产物的影响 |
2.6.1 代谢组学数据质控 |
2.6.2 小鼠肝脏中代谢物通路及分类注释 |
2.6.3 小鼠肝脏中差异代谢物筛选 |
3 分析与讨论 |
3.1 10-HDA对糖尿病小鼠具有降血糖作用 |
3.2 10-HDA通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路发挥降血糖作用 |
第五章 全文结论、创新点和研究展望 |
1 全文结论 |
2 创新点 |
3 研究展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文情况 |
(2)大豆球蛋白和大豆β-伴球蛋白对松浦镜鲤生长性能、肠道健康及代谢通路的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第1章 大豆球蛋白和大豆β-伴球蛋白的研究进展 |
1.1 大豆球蛋白和大豆β-伴球的组成及在肠道中的分布 |
1.2 大豆抗原蛋白对鱼类生长、饲料利用及肌肉营养成分的影响 |
1.3 大豆抗原蛋白对鱼类肠道健康的影响 |
1.4 大豆抗原蛋白对鱼类消化与吸收相关酶活力的影响 |
1.5 大豆抗原蛋白对鱼类代谢组学的影响 |
1.6 降低大豆蛋白对鱼类损害的方法 |
1.7 目的及意义 |
第2章 大豆球蛋白和大豆β-伴球蛋白对松浦镜鲤生长性能和体成分的影响 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验设计与饲养管理 |
2.1.3 样品采集 |
2.1.4 计算方法 |
2.1.5 饲料成分与全鱼体成分测定 |
2.1.6 统计分析 |
2.2 结果 |
2.2.1 大豆11S和7S对松浦镜鲤生长性能的影响 |
2.2.2 大豆球蛋白和大豆β-伴球蛋白对松浦镜鲤全鱼体成分的影响 |
2.3 分析与讨论 |
2.3.1 大豆抗原蛋白对松浦镜鲤生长性能的影响 |
2.3.2 大豆抗原蛋白对松浦镜鲤体成分的影响 |
2.4 小结 |
第3章 大豆球蛋白和大豆β-伴球蛋白对松浦镜鲤基因表达的影响 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 试验材料 |
3.1.2 主要设备与试剂 |
3.1.3 试验设计与饲养管理 |
3.1.4 样品采集 |
3.1.5 指标测定与方法 |
3.2 结果 |
3.2.1 大豆球蛋白11S对鲤鱼肠道基因表达水平的影响 |
3.2.2 大豆β-伴球蛋白7S对鲤鱼肠道基因表达水平的影响 |
3.2.3 豆粕及AKG对鲤鱼肠道基因表达水平的影响 |
3.3 分析与讨论 |
3.3.1 大豆抗原蛋白对鲤鱼肠道信号通路的影响 |
3.3.2 大豆抗原蛋白对鲤鱼肠道细胞凋亡的影响 |
3.3.3 大豆抗原蛋白对鲤鱼肠道炎性细胞因子基因表达的影响 |
3.3.4 大豆抗原蛋白对鲤鱼肠道紧密连接蛋白(TJ)基因表达的影响 |
3.4 小结 |
第4章 LC-MS的非靶向代谢组分析大豆抗原蛋白对松浦镜鲤肠道黏膜代谢组的影响 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 样品采集 |
4.1.2 样品处理 |
4.1.3 液相色谱及质谱条件 |
4.1.4 总离子色谱图 |
4.1.5 总样本主成分分析 |
4.2 实验结果 |
4.2.1 大豆球蛋白11S组与对照组之间的比较 |
4.2.2 大豆β-伴球蛋白组与对照组之间的比较 |
4.2.3 11+7S组与对照组及AKG之间的比较 |
4.3 讨论 |
4.4 小结 |
参考文献 |
致谢 |
(3)高抗逆植物乳杆菌优化及其组成的合生元在生猪饲养中的应用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景及目的 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 植物乳杆菌 |
1.2.2 植物乳杆菌在动物饲料应用中存在的问题 |
1.2.3 乳酸菌包被工艺的研究进展 |
1.2.4 合生元的研究进展 |
1.3 研究的内容 |
1.4 拟采取的技术路线 |
第二章 试验研究 |
试验一植物乳杆菌LP15-1菌种驯化及其驯化后菌株发酵参数优化 |
1.1 材料与方法 |
1.1.1 试验材料 |
1.1.2 试验方法 |
1.2 试验结果与分析 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
试验二高抗逆性植物乳杆菌组成的合生元在断奶仔猪饲养中的应用 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 试验材料 |
2.1.2 试验动物与试验设计 |
2.1.3 试验日粮 |
2.1.4 饲养管理 |
2.1.5 样品采集与处理 |
2.1.6 仪器设备与试剂 |
2.1.7 测定指标与方法 |
2.1.8 数据处理与统计分析 |
2.2 试验结果 |
2.2.1 合生元对断奶仔猪生长性能的影响 |
2.2.2 合生元对断奶仔猪粪便臭味物质含量的影响 |
2.2.3 合生元对断奶仔猪空肠黏液蛋白MUC2基因表达的影响 |
2.2.4 合生元对断奶仔猪小肠黏液蛋白类型的影响 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
试验三高抗逆性植物乳杆菌组成的合生元在生长育肥猪饲养中的应用 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 试验材料 |
3.1.2 试验动物、分组与饲养管理 |
3.1.3 检测指标与方法 |
3.1.4 数据处理与统计分析 |
3.2 试验结果 |
3.2.1 合生元对生长肥育猪生长性能的影响 |
3.2.2 合生元对生长肥育猪胴体品质的影响 |
3.2.3 合生元对生长肥育猪肉品质的影响 |
3.2.4 合生元对生长肥育猪肉食用品质的影响 |
3.3 讨论 |
3.4 小结 |
第三章 结论与建议 |
1 主要结论 |
2 创新点 |
3 有待进一步研究的问题 |
参考文献 |
致谢 |
附录A 粪便臭味物质的测定 |
附录B 空肠黏液蛋白MUC2基因表达的检测 |
附录C 小肠黏液蛋白 PAS-AB染色和HID-AB染色 |
硕士研究生期间研究成果 |
(4)抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对肉仔鸡生长性能和肠道健康的影响(论文提纲范文)
致谢 |
摘要 |
第一章 文献综述 |
1 饲用抗生素的使用现状 |
1.1 抗生素 |
1.2 抗生素的发现 |
1.3 抗生素生长促进剂的应用现状 |
2 抗菌肽概述 |
2.1 抗菌肽作用机理 |
2.2 抗菌肽的应用 |
3 酸化剂概述 |
3.1 酸化剂作用机理 |
3.2 酸化剂在畜牧业中的应用 |
4 功能性寡糖概述 |
4.1 功能性寡糖生理功能 |
4.2 功能性寡糖在畜牧业中的应用 |
5 绿色饲料添加剂组合添加的研究进展 |
5.1 酸化剂和寡糖 |
5.2 抗菌肽与酸化剂 |
5.3 抗菌肽与寡糖 |
6 研究的目的和意义 |
第二章 饲用抗生素替代产品对常见致病菌抑菌效果的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 培养基 |
1.3 试验菌种 |
1.4 试验仪器 |
1.5 测定指标与方法 |
2 结果 |
2.1 抗生素替代产品及土霉素钙对常见致病菌的抑菌圈直径 |
2.2 几种抗生素替代产品及土霉素钙对常见致病菌的MIC、MBC |
3 讨论 |
4 小结 |
第三章 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对肉仔鸡的生长性能、屠宰性能和养分代谢率的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验动物与试验设计 |
1.3 试验饲粮组成及营养水平 |
1.4 饲养管理 |
1.5 样品采集 |
1.6 检测指标与方法 |
1.7 数据统计与分析 |
2 结果 |
2.1 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对肉仔鸡生长性能的影响 |
2.2 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡屠宰性能的影响 |
2.3 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡养分代谢率的影响 |
3 讨论 |
3.1 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对肉仔鸡生长性能的影响 |
3.2 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡屠宰性能的影响 |
3.3 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡养分代谢率的影响 |
4 小结 |
第四章 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡免疫器官指数、血清免疫指标和肠黏膜炎性因子表达量的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验动物与试验设计 |
1.3 试验饲粮组成及营养水平 |
1.4 饲养管理 |
1.5 样品采集 |
1.6 测定指标及方法 |
1.7 数据统计与分析 |
2 结果 |
2.1 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡免疫器官指数的影响 |
2.2 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡血清免疫指标的影响 |
2.3 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡空肠肠黏膜因子表达量的影响 |
2.4 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡回肠肠黏膜因子表达量的影响 |
3 讨论 |
3.1 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡免疫器官指数的影响 |
3.2 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡血清免疫指标的影响 |
3.3 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡肠粘膜因子表达量的影响 |
4 小结 |
第五章 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡肠道pH、肠道形态以及盲肠微生物区系的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验动物与试验设计 |
1.3 试验饲粮组成及营养水平 |
1.4 饲养管理 |
1.5 样品采集 |
1.6 测定指标及方法 |
1.7 数据统计与分析 |
2 结果 |
2.1 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡肠道pH值的影响 |
2.2 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡肠道形态的影响 |
2.3 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡盲肠微生物区系的影响 |
3 讨论 |
3.1 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡肠道pH值的影响 |
3.2 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡肠道形态的影响 |
3.3 抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对42日龄肉仔鸡盲肠微生物区系的影响 |
4 小结 |
第六章 结论与展望 |
1 结论 |
2 创新点 |
3 展望 |
参考文献 |
ABSTRACT |
(5)黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略语表 |
1 前言 |
1.1 免疫应激对动物的影响 |
1.2 免疫应激的调节机制 |
1.3 黑沙蒿及其提取物的研究现状 |
1.4 黑沙蒿多糖的生物学功能 |
1.4.1 黑沙蒿多糖对动物生长性能的影响 |
1.4.2 黑沙蒿多糖对动物免疫功能的影响 |
1.4.3 黑沙蒿多糖对动物抗氧化功能的影响 |
1.4.4 黑沙蒿多糖对动物胃肠道的影响 |
1.4.5 黑沙蒿多糖对动物糖代谢及脂代谢的影响 |
1.5 研究的目的与意义 |
1.6 研究内容和技术路线 |
1.6.1 研究内容 |
1.6.2 技术路线 |
2 试验研究 |
2.1 黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究 |
2.1.1 引言 |
2.1.2 材料与方法 |
2.1.3 结果与分析 |
2.1.4 讨论 |
2.1.5 小结 |
2.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响 |
2.2.1 引言 |
2.2.2 材料与方法 |
2.2.3 结果与分析 |
2.2.4 讨论 |
2.2.5 小结 |
2.3 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究 |
2.3.1 引言 |
2.3.2 材料与方法 |
2.3.3 结果与分析 |
2.3.4 讨论 |
2.3.5 小结 |
2.4 黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用 |
2.4.1 引言 |
2.4.2 材料与方法 |
2.4.3 结果与分析 |
2.4.4 讨论 |
2.4.5 小结 |
2.5 黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
2.5.1 引言 |
2.5.2 材料与方法 |
2.5.3 结果与分析 |
2.5.4 讨论 |
2.5.5 小结 |
2.6 黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1 途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
2.6.1 引言 |
2.6.2 材料与方法 |
2.6.3 结果与分析 |
2.6.4 讨论 |
2.6.5 小结 |
3 论文总体讨论与结论 |
3.1 总体讨论 |
3.1.1 黑沙蒿多糖的制备条件及其结构表征 |
3.1.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理 |
3.2 总体结论 |
3.3 创新点 |
3.4 有待进一步研究的问题 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(6)黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
1 前言 |
1.1 植物多糖的生物学作用 |
1.1.1 植物多糖的促生长作用 |
1.1.2 植物多糖的免疫调节作用及其机理 |
1.1.3 植物多糖抗氧化作用及其机理 |
1.2 黑沙蒿主要化学成分及其生物学作用 |
1.2.1 黑沙蒿概述 |
1.2.2 黑沙蒿主要化学成分 |
1.2.3 黑沙蒿生物学作用 |
1.3 研究目的与意义 |
1.4 技术路线 |
2 试验研究 |
2.1 黑沙蒿多糖对肉仔鸡生长性能的影响 |
2.1.1 材料与方法 |
2.1.2 结果与分析 |
2.1.3 讨论 |
2.1.4 小结 |
2.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫功能的影响 |
2.2.1 材料与方法 |
2.2.2 结果与分析 |
2.2.3 讨论 |
2.2.4 小结 |
2.3 黑沙蒿多糖对肉仔鸡抗氧化功能的影响 |
2.3.1 材料与方法 |
2.3.2 结果与分析 |
2.3.3 讨论 |
2.3.4 小结 |
3 论文总体讨论与结论 |
3.1 论文总体讨论 |
3.2 论文总体结论 |
4 创新点和待解决问题 |
4.1 本论文创新点 |
4.2 存在的问题及对未来研究的展望 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(7)叶酸对肉鸡胸肌蛋白质代谢的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 蛋白质代谢研究现状 |
1.1.1 蛋白质代谢相关通路 |
1.1.2 蛋白质代谢关键因子的研究进展 |
1.1.3 蛋白质代谢的调控研究 |
1.2 叶酸的应用研究 |
1.2.1 叶酸结构 |
1.2.2 叶酸吸收、代谢和利用过程 |
1.2.3 叶酸介导的一碳代谢反应 |
1.3 研究问题与研究内容 |
1.3.1 研究问题的提出 |
1.3.2 研究内容 |
1.3.3 技术路线 |
第二章 基于氨基酸靶向代谢组学探究叶酸对肉鸡氨基酸代谢的影响 |
2.1 材料和方法 |
2.1.1 动物饲养和实验处理 |
2.1.2 试验指标和测定方法 |
2.1.3 数据处理 |
2.2 试验结果 |
2.2.1 差异氨基酸的鉴定与筛选 |
2.2.2 基于差异氨基酸的生信分析 |
2.2.3 叶酸灌服对肉鸡血清生化指标的影响 |
2.2.4 叶酸灌服对肉鸡差异氨基酸转氨酶基因表达的影响 |
2.2.5 叶酸灌服对肉鸡谷氨酰胺转运载体基因表达的影响 |
2.2.6 叶酸灌服对肉鸡血清IGF1 和胸肌IGF1 基因表达量的影响 |
2.3 讨论 |
2.3.1 叶酸灌服对肉鸡胸肌氨基酸的影响 |
2.3.2 叶酸灌服对肉鸡胸肌氨基酸转氨酶和氨基酸转运载体的影响 |
2.3.3 叶酸灌服对肉鸡血清IGF1 和胸肌IGF1 基因表达的影响 |
2.4 小结 |
第三章 饲粮添加叶酸对肉鸡生产性能和蛋白质代谢的影响 |
3.1 材料和方法 |
3.1.1 试验饲粮 |
3.1.2 试验设计 |
3.1.3 试验指标和测定方法 |
3.1.4 数据处理 |
3.2 试验结果 |
3.2.1 叶酸对肉鸡生产性能的影响 |
3.2.2 叶酸对肉鸡胸肌、腿肌和腹脂的影响 |
3.2.3 叶酸对肠道叶酸转运载体表达的影响 |
3.3 讨论 |
3.3.1 叶酸对肉鸡生产性能的影响 |
3.3.2 叶酸对肉鸡蛋白质代谢的影响 |
3.3.3 叶酸对肠道叶酸转运载体基因表达的影响 |
3.4 小结 |
第四章 叶酸调控肉鸡蛋白质代谢的机制探究 |
4.1 材料和方法 |
4.1.1 试验饲粮 |
4.1.2 试验设计 |
4.1.3 试验指标和测定方法 |
4.1.4 数据处理 |
4.2 试验结果 |
4.2.1 叶酸对谷氨酰胺转氨酶和谷氨酰胺转运载体以及蛋白合成相关因子基因表达的影响 |
4.2.2 叶酸对蛋白合成相关因子蛋白表达的影响 |
4.2.3 叶酸对生肌决定因子家族基因和蛋白表达的影响 |
4.3 讨论 |
4.3.1 叶酸对蛋白合成相关因子基因表达和蛋白表达的影响 |
4.3.2 叶酸对生肌决定因子家族基因表达和蛋白表达的影响 |
4.4 小结 |
第五章 结论 |
5.1 本研究的主要结论 |
5.2 本研究的主要创新点 |
5.3 有待进一步研究的问题 |
参考文献 |
附录 |
附录1 组织中总RNA提取 |
附录2 叶酸灌服方案细则 |
附录3 代谢组学部分试验方法 |
附录4 组织蛋白提取与蛋白免疫印迹检测 |
附录5 试验日粮表 |
附录6 引物信息表 |
致谢 |
个人简历 |
(8)断奶仔猪肠道健康分级及其无抗营养策略(论文提纲范文)
1 不同替抗产品对断奶仔猪肠道健康和生长性能的影响 |
1.1 益生菌 |
1.2 酸化剂 |
1.3 酶制剂 |
1.4 中短链脂肪酸 |
1.4.1 短链脂肪酸 |
1.4.2 中链脂肪酸(MCFA) |
1.5 植物提取物 |
1.5.1 植物精油 |
1.5.2 单宁 |
1.5.3 姜黄素 |
1.5.4 绿原酸 |
1.5.5 大蒜素 |
1.5.6 黄芪多糖 |
1.5.7 其他植物提取物 |
2 饲料加工处理对断奶仔猪肠道健康和生长性能的影响 |
2.1 发酵豆粕 |
2.2 发酵饲料 |
2.3 膨化豆粕与膨化玉米 |
2.4 饲料原料酶解 |
3 低蛋白质饲粮技术及纤维饲料在断奶仔猪饲粮中的应用 |
4 断奶仔猪肠道健康分级及其对应的无抗营养策略 |
4.1 断奶仔猪肠道健康分级 |
4.2 不同肠道健康等级断奶仔猪的无抗营养策略 |
5 小结 |
(9)复合酸化剂对断奶幼兔生长性能、养分表观消化率、免疫器官及肉品质的影响(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验饲粮 |
1.3 试验设计与饲养管理 |
1.4 测定指标 |
1.4.1 生长性能 |
1.4.2 养分表观消化率 |
1.4.3 屠宰性能及肉品质 |
1.4.4 免疫器官 |
1.5 数据统计与分析 |
2 结果与分析 |
2.1 复合酸化剂对断奶幼兔生长性能的影响 |
2.2 复合酸化剂对断奶幼兔养分表观消化率的影响 |
2.3 复合酸化剂对断奶幼兔屠宰性能的影响 |
2.4 复合酸化剂对断奶幼兔肉品质的影响 |
2.5 复合酸化剂对断奶幼兔免疫器官的影响 |
3 讨论 |
3.1 复合酸化剂对断奶幼兔生长性能的影响 |
3.2 复合酸化剂对断奶幼兔养分表观消化率的影响 |
3.3 复合酸化剂对断奶幼兔屠宰性能及肉品质的影响 |
3.4 复合酸化剂对断奶幼兔免疫器官的影响 |
4 结论 |
(10)饲粮镉污染对蛋鸡繁殖毒性及其机理研究(论文提纲范文)
致谢 |
摘要 |
ABSTRACT |
缩略语表 |
第一章 文献综述 |
第一节 镉的概述 |
1.1 镉的理化性质 |
1.2 镉污染的来源与现状 |
1.3 畜禽生产中镉污染 |
1.4 镉的吸收与代谢 |
第二节 镉对机体损伤的研究 |
2.1 镉与肝脏损伤 |
2.2 镉与肾脏损伤 |
2.3 镉与骨损伤 |
2.4 镉与生殖系统损伤 |
2.5 镉与氧化损伤 |
第三节 蛋壳形成与卵泡的发育和闭锁 |
3.1 蛋壳的分泌 |
3.2 卵泡的发育 |
3.3 卵泡闭锁与颗粒细胞凋亡 |
3.4 细胞凋亡的概述 |
3.5 FoxO转录因子的功能研究进展 |
3.6 mTOR信号通路调控细胞的增殖与凋亡 |
3.7 microRNA |
第四节 本研究的立题依据、目的、意义及主要内容 |
4.1 立题依据 |
4.2 研究目的和意义 |
4.3 研究的主要内容 |
第二章 饲粮镉污染对蛋鸡生产性能、蛋品质和镉残留的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三章 饲粮镉污染对机体钙平衡和蛋壳腺基质蛋白表达的影响 |
第一节 饲粮镉污染对机体钙稳态的影响 |
1.1 材料与方法 |
1.2 结果与分析 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
第二节 饲粮镉污染对蛋壳腺中基质蛋白基因表达的影响 |
2.1 材料与方法 |
2.2 结果与分析 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
第四章 饲粮镉污染对蛋鸡肝脏损伤和脂质代谢的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
第五章 镉污染对蛋鸡卵巢损伤及颗粒细胞增殖或凋亡的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
第六章 全文总结、创新点和研究展望 |
1 全文总结 |
2 创新点 |
3 研究展望 |
参考文献 |
作者简介 |
四、饲粮酸化作用机制的研究进展(论文参考文献)
- [1]意大利蜜蜂10-HDA合成受油酸供应的影响及其降血糖的作用机制[D]. 胡希怡. 山东农业大学, 2021(02)
- [2]大豆球蛋白和大豆β-伴球蛋白对松浦镜鲤生长性能、肠道健康及代谢通路的影响[D]. 周祖亮. 上海海洋大学, 2021(01)
- [3]高抗逆植物乳杆菌优化及其组成的合生元在生猪饲养中的应用[D]. 罗鹏. 武汉轻工大学, 2021(02)
- [4]抗菌肽、酸化剂和功能性寡糖联合添加对肉仔鸡生长性能和肠道健康的影响[D]. 朱随亮. 河南农业大学, 2021
- [5]黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究[D]. 邢媛媛. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [6]黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响[D]. 杜海东. 内蒙古农业大学, 2021(02)
- [7]叶酸对肉鸡胸肌蛋白质代谢的影响[D]. 刘鑫帅. 西北农林科技大学, 2021
- [8]断奶仔猪肠道健康分级及其无抗营养策略[J]. 易宏波,唐青松,侯磊,杨雪芬,王丽,蒋宗勇. 动物营养学报, 2020(10)
- [9]复合酸化剂对断奶幼兔生长性能、养分表观消化率、免疫器官及肉品质的影响[J]. 冯国亮,曹亮,詹海杰,郑建婷,李燕平,牛晓艳,唐耀平,王彩先,任克良. 动物营养学报, 2020(12)
- [10]饲粮镉污染对蛋鸡繁殖毒性及其机理研究[D]. 朱明坤. 浙江大学, 2020(01)